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39种法定传染病

2022-04-29 来源:画鸵萌宠网
1. 概述: 鼠疫 1. 由鼠疫杆菌引起的人兽共患的急性烈性传染病。 2. 原发于啮齿类动物,以蚤类为媒介传播给给人。 3. 肺鼠疫病人也可以成为传染源,造成人类鼠疫流行 临床特征 危重的全身中毒症状—发病急剧、恶寒战栗、高热、头痛。 主要分为三型: 腺鼠疫:最为常见。 侵袭部位淋巴结弥漫性肿大; 发展迅速; 边缘不清、与周围组织粘连、失去移动性、剧烈疼痛并出现强迫体位; 好发部位—腹股沟、腋下和颈部; 多为单侧。 肺鼠疫:最为严重。 除严重中毒症状外, 在起病24-36小时内出现剧烈咳嗽、咳粘液性或血性泡沫痰; 呼吸急促、迅速出现呼吸困难和紫绀; 肺部可闻及湿罗音或胸部摩擦音。 X线呈支气管炎、与病情严重程度不一致。 多因心力衰竭而死亡。 败血症鼠疫: 高热寒战、谵妄、昏迷, 进而发生感染性休克、DIC及皮肤出血和坏死。 病死率高达100%。 特点: 流行趋势: 1. 自然疫源性疾病; 1. 新疫源地不断出现,流行范围逐渐扩大; 2. 发病急、传染性强、传播快、病死率高; 2. 有些疫源地静息多年后重新活跃; 3. 国境检疫传染病; 3. 疫情向城市、人口密集区逼近; 4. 甲类传染病 4. 远距离传播的机会增加 病原体 传染源 传播途径 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 鼠疫 感染了鼠疫1. 鼠-蚤-人; 首选链霉素; 原则: 杆菌 杆菌的啮齿 或四环素、 1. 灭鼠、灭蚤; G- 类动物,如旱2. 接触-剥取 卡那霉素、 2. 提高警惕,监测鼠疫疫情; 敏感 獭、黄鼠; 皮毛或剥1-8d; 腺型:炎症消散; 庆大霉素、 “三报三不” 鼠疫病人 食; 氯霉素 3. 长期坚持不懈 和金霉素 3. 人-人:飞沫 发现鼠疫病人: 治疗原则: 严密隔离、就地治疗,不宜转送; 消毒隔离, 甲类传染病上报; 防止传播; 单间隔离; 及时治疗, 病区无鼠无蚤; 减少死亡; 入院病人做好卫生处理-更衣消毒; Nh-3d 肺型:临床症状正确用药, 患者分泌物和排泄物-漂白粉、来苏儿; 消失后,连续3提高疗效; 工作人员防护服、口罩、长筒胶鞋、薄胶次痰菌阴性(每精心护理, 手套及防护眼镜; 诊断依据: 促进健康 严禁探视和病人间来往; 1. 流行病学---发病前10天到过疫区或接触过疫隔3天1次) 死者应火葬或深埋 源动物、或有实验室接触; 2. 临床症状— 3. 细菌学—腺肿穿刺液、痰、血—细菌学涂片三报三不:在鼠疫疫源地内 和培养 三报---病(死)旱獭和其他病(死)动物; 4. 血清学—被动凝血试验(PHA)血清F1抗体+ 疑似鼠疫病人; 或有4倍增长 不明原因高热和急死病人 流行时措施: 三不---不私自捕猎疫源动物; 1. 加强动物疫情监测; 不剥食疫源动物; 2. 发现疑似病人,及时隔离治疗,立即上报; 不私自携带疫源动物及其产品出疫3. 划定隔离区; 区 4. 在隔离区灭鼠、灭蚤、消毒; 5. 进行流行病学调查,查清传染源和传播途径; 6. 交通封锁 7. 连续9天无继发病例,解除封锁。 2. 概述: 3. 起病急、传播快、波及范围广; 霍乱 1. 由O1和O139血清群霍乱弧菌引起的肠道烈性传染病; 4. 先后7次世界大流行; 2. 典型临床特征:剧烈泻吐、脱水、循环衰竭、电解质紊5. 国境检疫传染病; 乱及酸中毒; 6. 甲类传染病 临床特征 实验室检查 传染源 传播途径 潜伏期 隔离期 泻吐肠道症状,易导致脱水、电吐泻物病原 病人 粪口途径 就地单室严密隔解质紊乱、酸中毒和循环衰竭。 学: 带菌者 主要经水; 数小时离; 主要分为三期: 涂片:G-;鱼 其次是食物,-6d 症状消失后停服泻吐期:无痛性剧烈腹泻 群状排列;弧尤其是水产抗菌药物,连续数次至无数次; 菌; 品 3天粪便培养阴量多; 悬滴检查及制 性; 稀水样便、少数米泔样或洗肉水动试验 如无便培养条样; 细菌培养: 件,住院隔离不呕吐为无恶心的喷射性呕吐; 噬菌体-生物少于7天; 多无发热 型分型和产毒 脱水虚脱期: 实验:; 消毒: 脱水、电解质紊乱和代谢性酸中 吐泻物-漂白粉毒; 1/5;2h 神态不安、表情淡漠; 容器-1-2%漂白中度以上脱水可致循环衰竭; 诊断 粉上清; 低钾综合征; 3-5%来苏尔; 疑似诊断:1)典型临床症状; 反应期: 30min 2)流行病学接触史+吐泻 纠正脱水后,1/3反应性发热。 临床诊断:1)流行期间疫区内; 1-3天消退。 尸体处理: 2)典型临床症状 火葬; 确诊病例:1)腹泻+便培养阳性 2)流行期间疫区内+腹泻+双份血清 血清凝聚试验4倍以上增高; 检疫: 杀弧菌抗体8倍以上增高 传染源隔离后, 3)疫源地+首次便培养阳性前后 所有人员便培养各5天出现腹泻症状 连续2次阴性, 无续发病人或带菌者出现; 自疫点处理后5日内无新病例 特异性治疗 及时、正确、足量液体疗法; 抗菌素- 四环素; 强力霉素; 氟哌酸; 吡哌酸; 儿童可用四环素 防控措施 预防: 国境卫生检疫; 健全疾控组织和疫情报告网络; 医院加强肠道门诊建设; 重点地区和人群的预防; 健康教育; 三管一灭—水源、饮食、粪便、苍蝇 报告:属地管理;网络 接触者预防:每日粪检;预防服药 3. 传染性非典型肺炎 概述: 3. 主要临床表现—发热、白细胞计数正常或5. 起病急、进展快、传染性较强、 1. 由一种新型冠状病毒引起的急性呼吸道传染病; 降低、肺部炎症; 病死率较普通肺炎高; 2. SARS-严重急性呼吸综合征; 4. 严重—急性肺损伤、成人呼吸窘迫综合6. 乙类传染病;按甲类传染病管理 征、多器官功能衰竭 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 首发症状:发热,多为高热; 一般检查: 患者 疑似:留院观察; 无 预防: 全身中毒症状:头痛、关节酸痛、WBC正常或↓ 1-14d; 单间隔离 对症、支持 1) 传染源控制 乏力、胸痛、腹泻; 血氧分压↓ 一般 保持呼吸道早发现、诊断、报告、隔离、治疗 呼吸系统症状: 肺部X线或CT: 4-5天 临床:定点医院;通畅; 2) 切断传播途径 初期=干咳、少痰; 片状或絮状阴影、 单间隔离 必要时辅以控制医院感染; 2w—刺激性咳嗽、白色粘痰 阴影逐渐融合成片; 呼吸机; 公共场所定期消毒、开窗通风 严重-呼吸急促、急性呼吸窘迫双侧改变; 确诊:定点医院; 症状严重可3) 加强个人防护 综合征; 多在中下肺; 可多人一室; 使用激素 尽量避免到人群密集、空气不流通的场肺部体征: 2w内变化迅速 所; 传播途径 初期-不明显 病原: 佩戴合格口罩; 近距离空气进展-中或大量湿罗音; 咽拭子或漱口液查病毒 勤洗手; 飞沫; 严重-肺实变; 核酸 保持室内通风换气 接触患者呼重症:其它脏器表现、多器官功两部位; 主要症状消失后 吸道分泌物能衰竭 同一部位间隔两天; 5-7d 而污染手、玩 同一标本两种方法; 流行时措施: 具等经口鼻 血清学: 原则— 粘膜、眼结膜 特异性IgM和IgG 接触者检疫:14d 预防为主、依法管理、属地负责、分级控制、快速反应、依靠科技 诊断 多部门组成非典防控指挥部; 疑似诊断:1)典型临床症状; 教育公众避免与患者接触; 2)无流行病学接触史 设立电话热线解答公众疑问; 医学观察:1)有流行病学接触史; 建立发热门诊制度 2)无临床表现 临床诊断:1)流行病学依据; 2)典型临床症状; 3)肺部X线影像学; 确诊病例:1)临床诊断 2)病原学:病毒RNA+; 血清抗体阳转或恢复期4倍以上↑。 4. 艾滋病 概述: 3. 主要传播途径---性接触、血液、母婴; 5. 主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞,经过数年、甚1. 获得性免疫缺陷综合征的简称 4. 乙类 至10年或更长时间的潜伏感染,使机体细胞免疫2. 感染HIV(人类免疫缺陷病毒)后引起的一种致死性慢性功能受到损害,引起发病,最后并发各种严重的机传染病 会性感染和肿瘤而死亡 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 HIV感染人体后分为三期: 一般检查: 患者 1-3一般不需抗逆转录病毒药物 预防: 急性感染期(I期): RBC、WBC和Hb↓ 病毒携带者 月有抗要进行隔 1) 加强监测 部分出现一过性单核细胞增多症,淋巴细胞明显↓; 体; 离 抗逆转录酶抑制剂自愿咨询检测门诊; 通常持续1-2w后消失,转入无症出现浆细胞样淋巴细胞; 传播途径 5-7年(RTIS) 住院、手术和就诊病例血清初筛; 状感染期; 含空泡的单核细胞; 核苷类 高危人群哨点监测 无防护的性发病 无症状感染期(II期): CD4/CD8比例倒置; NRTIs 2) 广泛开展宣传教育 行为; 无任何临床症状; 血清学: 非核苷类 3) 保证献血和输血安全; HIV+或抗体+ HIV抗体-ELISA初筛; NNRTIs 4) 保证血制品安全; 持续2-10y或更长—感染者、病 蛋白印迹确诊 蛋白酶抑制剂5) 加强对捐献器官组织等的检测; 毒携带者 HIV-P24抗原 (PIs) 6) 减轻危害:安全性行为;美沙酮替代 艾滋病期(III期) HIV RNA RNA印迹 7) 加强个人防护 艾滋病相关综合征; /RT-PCR 8) 患者治疗; 各种机会性感染;单纯疱疹V; 细胞培养: 9) 感染儿童的计划免疫 巨细胞V; 仅特定情况下 念珠菌; 诊断 卡氏肺孢子虫; 流行病学:高危人群 性乱交;静脉注射毒品; 结核杆菌等 输入血液制品或单献血浆 NS症状; 判断标准:1)HIV抗体或HIV P24抗原+; 继发性肿瘤:卡波齐肉瘤; 2)出现两项主要体征及一项次要体征 非霍奇金淋巴瘤 3)排除其他原因引起的免疫功能低下 主要症状:1)体重减轻10%; 2)发热>1月; 3)持续性或间歇性慢性腹泻>1月; 次要症状:1)咳嗽>1月 2)全身瘙痒性皮炎; 3)复发性单纯性疱疹; 4) 口咽部白色念珠菌感染; 5)慢性进行性、播散性单纯疱疹病毒感染 6)全身淋巴腺瘤、淋巴结肿大; 7)组织发生广泛的Kaposi肉瘤及隐球菌性脑膜炎。 5.病毒性肝炎 甲 乙 概述: 1. 甲、乙、丙、丁、戊型肝炎V引起 2. 肝脏炎症和坏死 临床特征 实验室检查 无黄疸型占90% 血常规-WBC正常或略高,急性起病,伴发热; 淋巴细胞相对↑; 消化道症状:乏力、食欲不振、恶尿常规-尿胆红素和尿胆心、呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘原异常 或腹泻; 肝功能试验: 黄疸者尿色加深、皮肤和巩膜黄血清酶-ALT↑;AST↑ 染; 胆红素-↑ 少数呼吸道,部分肝脾肿大; 凝血酶原活动度(PTA)- 大多数肝区叩击痛 凝血酶原时间PT 病程:3个月以内 病原学检查: 甲肝-IgM+ 近期 乙肝-DNA;HBeAg和HBc 急性乙肝 IgM 急性起病,多不伴发热; 丙肝-RNA;和/或抗体+ 其余同甲肝 病程:ALT-大多3个月恢复正常; 丁肝-IgM+;RNA+ HBV阴转和产生保护性抗戊肝-IgM+ 肝脏穿刺: 体-6月至半年 超声 慢性乙肝-5%; 肝功异常>半年;乙肝表面抗原+; 慢性体征-肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大;肝纤维化、肝硬化 急性丙肝 病程:<6月 丙 慢性丙肝-50% 肝功异常>半年;丙肝抗体+; 3. 甲、戊---消化道;一般不发展为慢性; 5. 乙类传染病 4. 乙、丙、丁—血液和体液;慢性、肝硬化和肝癌 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 甲和戊- 1-3甲戊 急性肝炎 预防 潜伏期末期月有抗4周 一般支持为主 管理传染源 和急性期病体; 干扰素+ 早发现 人; 5-7年乙丙丁 病毒唑 早诊断 乙丙丁- 发病 血液 慢性肝炎 早报告 急性和慢性体液 一般支持 早隔离 病人 干扰素 早治疗 病毒携带者 核苷类似物 消毒: 重型肝炎 急性期住院隔离治疗 甲肝 加强营养支持 慢性病人、携带者— 煮沸5分促进肝细胞修餐饮托幼等重点人群加强管理 钟; 复和再生 切断传播途径 传播途径 加强水源、饮食、粪便管理 甲和戊- 乙肝 加强血液制品管理 粪口途径; 煮沸10分医疗器具一人一用一消毒 接触散发 钟; 保护易感人群 0.2%新洁新生儿 乙肝疫苗接种 乙丙丁- 尔灭 重点人群 乙肝和甲肝疫苗 母婴、 0.5%过氧流行时措施 血液 乙酸 甲戊 性接触 及时发现病人、早隔离治疗,及时报密切接触 告,密切注意疫情动态 疫点消毒:含氯消毒剂 公共场所:经常性消毒2周 流行病学调查 密切接触者—接种免疫球蛋白、甲肝疫苗 改善公共卫生及卫生措施 丁 急性 诊断 慢性丁肝—70% 戊 急性起病。 症状体征同甲肝; 老年多见;黄疸程度深 重型急性:--爆发性 肝炎 明显的消化道及全身中毒, 肝进行性缩小; 黄疸迅速加深; 肝性脑病-<14天出现; 明显出血倾向,PTA<40%; 急性肾衰竭、脑水肿、脑疝 亚急性:--亚急性肝坏死 15d-24w; 胆红素每天↑≧17.1mmol/L;或大于正常值10倍以上; 出血倾向:PTA<40%; 慢性:在慢性肝炎或肝硬化基础上的亚急性肝坏死 8. 6. 脊髓灰质炎 概述: 3. 临床表现为发热、咽痛、皮肤感觉过敏和4. 乙类传染病 1. 由脊髓灰质炎V引起的急性传染病。 肢体疼痛,部分可发肢体迟缓性瘫痪,重2. 主要经过粪口途径传播 者因呼吸麻痹死亡; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 前驱期: 血常规-正常 患者和病毒携 无 预防性措施: 发热,伴上呼吸道感染症状、胃肠脑脊液- 带者 1. 免疫接种;常规=2 3 4月;1.5和4岁 炎症状。 1w- WBC↑ 强化 传播途径 大多1-4天退热,症状消失痊愈 早期中性粒; 5-14d; 2. AFP监测:报告、24h调查、14d内2粪口途径为主; 瘫痪前期: 晚期淋巴 周合格粪便标本、采集3d内送检、旬初期--呼吸道 双峰热---前驱期症状消失后再 热退-WBC正常 报(含零报告) 飞沫 次发热; 蛋白质↑ 3. 爱国卫生运动;健康教育 出现中枢神经系统症状 免疫学-特异性IgM↑ 易感人群 伴烦躁不安或嗜睡、头痛、肌肉 恢复期4倍↑ 儿童为主 消毒: 疼痛及感觉过敏。 病毒分离-粪便 粪便和呼吸道分泌物:20%漂白粉乳 混匀 多汗、尿潴留等自主神经受累 咽分泌物 放置2h; 瘫痪期:体温下降时出现瘫痪,诊断依据: 容器:3%上清 浸泡30min 5-10内逐渐加重,至体温正常后1. 疑似病例--- 任何<15岁儿童发生的AFP急性餐饮器玩具:高压蒸汽、煮沸;1%漂白粉停止进展。 上清30min 迟缓性麻痹;任何年龄初步诊断为脊灰的病例 脊髓型:最常见。 衣服:暴晒2d;肥皂水煮沸15min 脊灰、格林巴利、横贯性脊髓炎、多神经病、神经下运动N元瘫痪; 根炎、外伤性神经炎、单神经炎、神经丛炎、周期1) 迟缓性麻痹,肌张力↓,腱性麻痹、肌病、急性多发性肌炎、肉毒中毒、四肢检疫: 反射消失; 密切接触者-医学观察20d; 瘫、截瘫和单瘫、短暂性肢体麻痹 2) 多无感觉障碍; 隔离观察症状消失后7d。 2. 确诊病例—脊灰V检测+ 3) 单侧下肢多见; 3. 排除病例—脊灰V检测-;省级诊断小组排除 4) 两侧不对称,近端重; 标本采集: 4. 临床符合病例—省级诊断小组审查不排除 5) 颈背肌麻痹 麻痹14d内;间隔24h以上;每份8g以上 腹肌麻痹 呼吸肌麻痹 脑干型: 1) 颅神经麻痹-VII,IX,X,XII; 2) 延髓呼吸中枢麻痹; 3) 延髓血管中枢麻痹; 恢复期:远端开始;1-3月 后遗症期:1-2年不能恢复会出现肌肉萎缩和畸形 7. 人感染高致病性禽流感 概述: 3. 潜伏期短、传播迅速、传染性强; 1. 由甲型流感V引起的人、禽、畜共患急性传染病; 4. 97年香港-首次H5N1禽流感; 2. 主要临床表现:流感样症状、结膜炎、肺炎、甚至败血5. 乙类传染病;按甲类管理 症性休克; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 H5N1-较重 血常规-WBC↑; 患病或带毒 <7d; 急性起病,持续高热最常见,39℃LB↓; 禽类 一般以上; 肝功-ALT↑; 3-4d 伴全身不适、头痛、关节和肌肉酸骨穿-增生活跃; 传播途径 痛; 病原学-呼吸道分泌物可直接密切接热程-1-7d 分离V; 其它-上感和消化道症状。 RT-PCR 检测病毒基因触; 空气飞沫传半数-肺实变体征; H5 少数-进行性肺炎; 血清抗体-效价4倍以上播; 粪口传播 急性呼吸窘迫综合征; ↑ 肺出血; H5特异性单抗 胸腔积液; 肺部影像学-单侧或双侧心衰、肾衰 肺炎,进行性扩大; 少数胸腔积液 H9N2 H7N7-较轻 诊断 流行病学史-明确禽类接触史或到过疫区; 1w内出现发热、流感样症状 医学观察病例:1)流行病学史+患者接触史; 2)1W内出现临床症状 疑似病例:1)临床症状+流行病学史; 2)呼吸道分泌物病毒核酸+ 确诊病例:1)临床症状+流行病学史; 2)呼吸道分泌物分离出V 或病毒核酸+; 3)恢复期V抗体滴度4倍以上↑ 特异性治疗 无 抗V治疗48h内有效; 防控措施 预防: 防控预案-发热门诊、定点医院; 加强院内感染控制; 设立专家组; 储备必备物资 流行时措施: 启动紧急预案; 报告; 封锁疫区-检疫3w; 疫点3km内扑杀禽类; 疫点5km内强制性免疫接种; 深埋、焚烧;焚烧饲料; 禽舍周围彻底消毒 密切接触者-观察1w 专用车辆转运 减少公共娱乐活动;限制公众聚会 加强封杀病禽兽医人员保护,避免感染人流感毒株,以防病毒发生重配。 职业暴露个人防护 8. 概述: 3. 临床表现-发热、咳嗽、流涕、眼结膜充4. 乙类传染病; 麻疹 1. 由麻疹V引起的急性传染病; 血、颊粘膜Koplik斑和皮肤斑丘疹,重2. 主要通过呼吸道飞沫传播; 者并发肺炎、心肌炎、脑膜炎 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 典型麻疹 一般检查: 患者 无 预防: 前驱期: WBC正常或↑ 1-14d; 对症、支持 1) 免疫接种 发热,多为中度以上; LB↑ 一般接触者检疫:21d 防止并发症 8月 初种 咳嗽、流涕等上感症状; 多核巨细胞和麻疹抗4-5天 1.5岁、4岁 复种 眼结膜充血; 原: 小一、初一、高三、大一 加强 颊粘膜柯氏斑—两侧第一臼齿 鼻咽分泌物等-多核巨; 2) 疫情监测 2-3d消失 剥脱细胞-麻疹抗原; 3) 广泛宣传-开窗通风 出疹期: 病毒分离-鼻咽分泌物 4) 免疫效果监测和评估 发热后3-4d出现; 5) 医院分诊 出疹顺序—耳后、颈部、发际; 血清学: 传播途径 特异性IgM; 向下--面部、 空气飞沫为恢复期抗体4倍以上↑ 隔离:出疹后5d;呼吸道并发症出疹后10d 躯干、四肢; 主 接触者预防:麻疹疫苗应急接种或注射免 最后-手掌、足底 疫球蛋白 淡红色充血性斑丘疹 疹间皮肤正常 皮疹高峰时全身中毒症状重,可达诊断 40℃ 疑似诊断:1)发热、全身性斑丘疹; 出疹期3-5天 2)伴咳嗽、卡他性鼻炎或结膜炎 恢复期: 临床诊断病例:1)无流行病学接触史证据-未做或出疹3-5d后热退; 死亡失访; 皮疹按出疹先后顺序消退; 2)临床报告病例,实验室检测-或无 伴糠麸状脱屑和浅褐色色素沉确诊病例:1)实验室确诊-IgM+或分离出V; 着; 2)临床确诊-有流行病学接触史,但实轻型麻疹-发热低、上感症状轻、柯氏斑不明显、皮疹稀疏、病程短、验室检测-或无、排除其它出疹性疾病 无并发症 重型麻疹 中毒性—发热高达40℃,大量蓝紫色、谵妄、抽出、昏迷 休克型- 疹未出齐而骤然隐退;循环衰竭 出血性-高热、粘膜和内脏出血 并发症-肺炎、心肌炎、脑炎 9. 流行性出血热 概述: 3. 临床-发热、休克、充血、出血、急性 1. 由流行性出血热V引起的急性传染病 肾功能衰竭; 2. 自然疫源性传染病,鼠为主要传染源 4. 乙类 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 三大主征-发热、出血、肾损害 一般检查: 啮齿类动 无 五期: WBC↑-早期中性粒; 物;黑线姬4-60d 三早一少- 发热期:发热,39-40℃; 之后LB; Pt可↓ 鼠和褐家鼠 7-14d 早诊断 三痛-头痛、腰痛、眼眶痛; 尿常规:蛋白 其它动物 早休息 三红-颜面、颈部、前胸潮红; 血生化:肌酐尿素氮 早治疗 传播途径 肾损害-蛋白尿、管型 血清学: 少搬动 动物源性; 低血压休克期:热退、病重 特异性IgM抗体 ↑ 气溶胶、呼心血管系统症状为主; 双份4倍以上增高 吸道、直接 重者-难治性休克-多脏器功能PCR-病毒核酸+ 虫媒: 衰竭 凝血功能: 少尿期:少尿、急性肾功能衰竭 垂直 消化道症状和出血症状加重 肾性脑病、 诊断 水电解质酸碱平衡紊乱 流行病学:流行季节、地区与鼠类直接或间接接触 多尿期: 移行期 疑似:流行病学+临床表现; 多尿早期 多尿后期 确诊:疑似; 恢复期:3-4w;肌酐尿素氮正常 血清IgM抗体+; T BP 出血 肾损害 恢复期较急性期抗体4倍以上↑; 轻 <39℃ N 出血点 轻 EHF病毒抗原+或RNA+ 中 39-40 <11.97 明显 明显 <3.458 重>=40 <9.31 瘀斑 严重 休克 <2.66 腔道 极重 难治性休克;重要脏器出血; 肾功能损害严重-少尿>5d; 心衰、肺水肿、CNS; 继发感染 防控措施 预防: 1) 疫情监测 人间疫情; 动物疫情; 疫区监测; 控制效果监测 2) 灭鼠、防鼠 3) 疫苗接种; 4) 个人防护 5) 灭螨、防螨 6) 治理环境 7) 加强公众教育 10.狂犬病 概述: 1. 狂犬病V引起的急性传染病 2. 人畜共患自然疫源性疾病 临床特征 前驱期:2-4日 低热、倦怠、乏力、头痛等症状; 继而烦躁、恐惧不安; 对痛、声、风、光等刺激开始敏感,并有咽喉紧缩感; 愈合伤口部位及附近有麻木、发痒、刺痛或蚁行感。 兴奋期: 1-3日 兴奋性增高,表现为极度恐惧、烦躁、对水、风、声、触动等刺激非常敏感,引起咽肌痉挛和呼吸困难等。 自主神经功能亢进-大汗、唾液分泌增加、体温>40℃、心率快、血压↑、瞳孔扩大 神智大多清醒 部分可有精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等 麻痹期: 痉挛减少或停止,逐渐安静、出现迟缓性瘫痪,以肢体软瘫多见 感觉减退、反射消失 呼吸变慢、心搏微弱 可因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡 实验室检查 血常规-WBC↑; 脑脊液-压力↑; 细胞↑,LB为主; 蛋白↑ 免疫学检查: 荧光抗体-狂犬V抗原 唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片、皮肤切片; 中和试验:1w 病毒分离:唾液、脑脊液; 但阳性率低; 内基氏小体:脑组织 诊断 流行病学-有被犬猫或其他宿主动物致伤史 临床诊断-流行病学 1)伤口周围感觉异常、 兴奋、烦躁恐惧; 对外界刺激异常敏感; 2)恐水; 伴交感N兴奋亢进; 继而肌肉或颅N瘫痪 确诊病例: 免疫荧光抗体查V抗原; 血清中和或补体结合试验; 死后脑组织分离病毒或查到抗原、检测内基氏小体 3. 主要通过患病动物咬伤人而传播; 5. 乙类传染病 4. 临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风、恐水、流涎和咽肌痉挛,最后可发生呼吸麻痹而危及生命 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 防控措施 患病或隐性 单间隔离; 暴露后预防性治疗 暴露前预防接种 感染的犬猫5d-19y 严密监视 伤口处理 疫苗:0、7、21d(28); 家畜和野兽注射抗狂犬病血清 1y加强 等温血动物接种疫苗 每6个月查抗体,阴性或低者加强 为主。 暴露后预防性治疗 伤口处理 肥皂水、清洁剂反复冲洗; 大量清水冲洗; 70-75%酒精和3-5%碘酒消毒; 局部伤口一般不缝合、包扎 抗血清应用 头、面、颈、手;多部位;严重;可疑 传播途径 48h内注射完毕; 首先进行伤口周围侵润和封闭注射; 余量肌肉注射 咬伤和抓疫苗接种 伤; 0、3、7、14、28d 伤口、粘膜90d加强 被唾液污染 与抗血清间隔4h以上 11. 流行性乙型脑炎 概述: 3. 临床表现以高热、意识障碍、抽搐、病理5. 乙类传染病 1. 由乙型脑炎V经蚊虫传播而引起的以脑实质炎症为主反射和脑膜刺激征为特征; 要病变的CNS急性传染病。 4. 重者出现中枢性呼吸衰竭,病死率高,可2. 多在夏秋季流行 留有后遗症 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 四期 血常规- WBC↑; 感染乙脑V后4-21d 无 预防性措施 初期: 1-3d 1-2d后LB占优 出现病毒血症一般 抗病毒药物 免疫接种:1y、 发热39℃,伴头痛、恶心、呕吐,脑脊液- 的人或动物; 10-14d 利巴韦林 2y、5y加强 多有嗜睡、精神倦怠。 外观无色透明或微混 干扰素 公众健康教育 极期:1w-1m 感染乙脑V的对症支持 爱国卫生运动-灭蚊 体温达高峰持续不退,主要表现压力↑; 蛋白质↑或正常; 蚊虫是储存宿 高热 个人防护-驱蚊、避蚊 脑实质受损 意识障碍、嗜睡、浅昏迷、昏迷、糖↑或正常; 主 抽搐 深昏迷,惊厥或抽搐,呼吸衰竭,氯化物N; 脑水肿 传播途径 颅内压增高、脑膜刺激征 WBC-3-5d后单核 呼吸衰竭 病人、接触者及环境管理 恢复期: 蚊虫是主要传免疫学- 极期后2-5d体温恢复正常; 播媒介; 血清 灭蚊:病家周围50m 神志渐清; 三带喙库蚊 接触者预防:疫情发生地1km半径 语言、意识及各种神经反射渐恢复 3-4d特异性IgM↑; 后遗症期: 恢复期4倍↑; 病后6个月仍残存精神、神经症脑脊液 医护人员防护 状。 2d特异性IgM↑ 失语、强制性痉挛、扭转性痉挛、 去皮质综合征、精神障碍 病毒分离-脑组织 流行时措施 及时识别、报告疑似病例 T 抽搐 意识 CNS 诊断 障碍 损害 流行病学史-季节性7-9月;10岁以下儿童;除青识别禽类、猪等可能宿主的感染情况 轻 38-39 无 脑膜刺激征不明显 重点人群免疫接种 海、西藏、新疆外的省区均有发生 中 39-40 偶有 脑膜刺激征明显 消灭蚊虫滋生地,药物灭蚊 临床表现- 病理反射+ 起病急、高热、脑实质损伤症状、头痛、呕吐、重 >40 反复 昏迷 持续 病理反射+ 意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征 浅反射消失 实验室检查- 深反射先亢进后消失 白细胞及中性粒↑ 肢体瘫痪、呼吸衰竭 脑脊液无菌性脑膜炎改变 极重1-2内 反复持续 深昏迷 血清特异性IgM抗体+ >40 强烈抽搐 中枢性呼衰和脑疝 死亡;严重后遗症 12. 登革热 概述: 3. 以突起高热、头痛、肌肉和关节痛、极4. 登革热出血热是一种严重类型,以高热、出血、血1. 由登革热V引起的、由埃及伊蚊或白纹伊蚊传播的急性度疲乏为主要临床特征,可伴有皮疹、管渗透性高、血容量减少、休克为特征,病死率高,传染病; 淋巴结中毒和白细胞减少。 儿童多见。 2. 乙类传染病 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 登革热 血常规-WBC↓; 携带病毒的 无 预防: 发热期 中性粒↓ 病人或隐性3-15d; 对症和支持; 调查当地蚊媒密度和主要孳生场所; 急性起病,24h内达39℃以上; 出血热WBC↑; 感染者 一般 灭蚊- 伴寒战、畏寒; Pt↓ 5-8d 禁忌-阿司匹防蚊媒叮咬; 传播途径 严重头痛、眶后痛、腰背痛、全身病毒分离—接种乳鼠脑; 林 加强疫情监测 骨骼、关节和肌肉疼痛等; RT-PCR RNA; 人-伊蚊-人 病人、接触者及环境的管理: 颜面、颈部及胸部潮红,结膜充血; 血凝抑制试验; 报告 淋巴结、肝脾肿大; 抗体4倍以上↑; 病人转运 恢复期:第4-5d 1:1280 隔离:退热或发病起6d; 体温降至正常 补体结合试验; 接触者预防:医学观察15d 出疹期:第5-7d 效价4倍以上↑; 传染来源调查 热退后又发生高热,伴手掌、足底、 1:32 流行时措施: 前臂、小腿及外露关节等部位出现 疫点划定--病家为中心半径50m范围; 斑丘疹或粟粒样皮疹; 病人和接触者管理- 诊断 部分四肢及腋部广泛瘀点或瘀斑 流行病学史-流行区-广东、海南、广西; 紧急灭蚊;布雷图指数<5 个人防护: 流行季节:5-10月; 轻型:类似流感;1-4d痊愈 流行病学调查 15日内在流行区居住或逗留 典型 临床症状-高热、头痛、肌肉和关节痛、皮疹等 重型:出疹期加重,出现脑膜炎症 状、消化道大出血和出血性休克。 伴血小板减少、出血倾向(出血热) 24h内死于中枢性呼吸衰竭或出 血压降低、脉压缩小 (休克) 血性休克。 登革热出血热 :7-12岁 登革休克综合征: 13. 概述: 3. 表现为皮肤炭疽、肺炭疽和肠炭疽。 炭疽 1. 由炭疽杆菌引起的动物源性传染病; 4. 皮肤炭疽最常见;肺炭疽病情严重; 2. 人因接触病畜、污染的畜产品和外环境,或吸入污染的5. 恐怖主义将其作为生物武器 气溶胶而传染; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 皮肤炭疽:最常见 一般检查: 患病动物是皮肤 部位—手、面部、臂和颈部; WBC↑↑ 主要的传染-3-10d; 直径-1-5cm周围水肿可达5-20cm 中性粒↑ 源—牛、羊、肺 接触者检疫:特征-因末梢神经受压无痛觉; 病原学- 1-7d; 21d 只有轻微发痒 感染部位分泌物、水疱猪、犬; 1-2w肿胀消退、黑痂脱落、肉芽液、痰液、大便、呕吐炭疽病人 组织愈合成瘢痕。 物、血液或脑脊液 全身症状—发热、头痛、关节痛 涂片-G+ 生物恐 不适 竹节状粗大杆菌; 怖- 恶性水肿型-眼睑、颈部、手等皮细菌培养 皮肤下组织较松弛的部位皮肤大片水血清学检查- 传播途径 1-10d; 肿,肿胀处透明、质软并迅速扩特异性抗体 皮肤接触; 吸入 大至坏死。全身中毒症状重。 X线检查-纵隔阴影↑ 呼吸道; 5-11d 支气管肺炎 消化道 肺炭疽: 胸腔积液 吸入1-7d发病; 接种动物-恢复期抗体4开始为流感样症状—低热、乏力、倍以上↑ 干咳; 诊断 2-4d后急骤加重-寒战、高热、咳流行病学史:1)病前14d到过流行地区; 嗽加重、胸痛、血痰、呼吸困难、 2)从事与毛皮等畜产品密切接触的职业; 发绀、大汗; 3)接触过可疑病、死动物及残骸; 肺部湿罗音、哮鸣音及胸膜摩擦 4)食用过可疑的病、死动物肉类极其制品 音 5)实验室接触史 X线胸片-纵隔增宽、肺炎、胸腔疑似病例:1)临床症状+流行病学症状 积液; 确诊病例:1)疑似病例; 并发-败血症、休克、脑膜炎 2)血清特异性 病死率-80%-100% 2-3d内死亡 口咽部炭疽-咽喉疼痛、颈部肿胀、局部淋巴结肿肠炭疽: 大、咽下和呼吸困难; 急性胃肠炎-剧烈腹痛、腹泻、水炭疽败血症 样便; 全身毒血症、DIC和感染性休克 可伴有发热、恶心、呕吐; 病死率高 易并发败血症 脑膜炭疽-少见、多继发于败血症; 全身中毒症状 头痛、呕吐、脑膜刺激征、昏迷、惊厥; 6. 乙类传染病; 特异性治疗 防控措施 首选青霉素; 预防: 其次为氯霉素 1) 健康教育 四环素 2) 动物检疫 喹诺酮(环丙沙3) 免疫接种-家畜、职业人群 皮肤划痕 星) 4) 疫情 病畜宰杀、焚毁或加大量生石灰深埋 严禁剥皮或煮食; 病人及时隔离; 封锁疫区; 病人衣物等含氯消毒剂、煮沸等消毒; 密切接触者医学观察8d; 实验室防护 5) 医院分诊 报告:肺炭疽—最快方式报告 隔离:症状消失,创口愈合,痂皮脱落,分泌物、排泄物培养2次阴性。 消毒: 14. 细菌性和阿米巴痢疾 概述:细菌性痢疾 1. 由志贺氏菌属引起的急性肠道传染病 临床特征 急性菌痢 普通型(典型):急性起病,发热腹痛、腹泻;>10次/日; 初为糊状,后为粘液脓血便; 里急后重 左下腹压痛,肠鸣音亢进 自然病程1-2w,少数迁延为慢性 轻型 全身中毒症状不显著、腹痛轻、腹泻次数少、无脓血便、里急后重不明显 往往不治而愈 中毒型-2-7岁儿童多见;24h内入院 高热、惊厥、意识昏迷首发; 24h后方现腹泻、痢疾样大便 休克型-周围循环衰竭; 脑型-呼吸衰竭; 脑血管痉挛、缺氧、脑水肿、颅内压增高;呼吸中枢衰竭 混合型- 消化道症状和出血症状加重 肾性脑病、 水电解质酸碱平衡紊乱 慢性菌痢 急性发作型-半年内病史、菌型相同 迁延型-病程2月以上;间歇排菌 隐匿型-1年内病史;无症状 2. 临床-全身中毒症状、腹痛、里急后重、3. 严重-感染性休克和中毒性脑病 大便次数增加、粘液脓血便; 4. 乙类; 5. 最常见的肠道传染病 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 一般检查: 病人和带菌 一般 喹诺酮类 WBC↑-中性粒↑; 者 1-3d 诺氟沙星 便常规:粘液脓血便、 环丙沙星 WBC、RBC 氧氟沙星 传播途径 便培养:S琼脂和麦康凯粪口途径-其它 培养基 磺胺、庆大、阿奇 病菌经粪便乙状结肠镜检查: 慢性 排出后污染 慢性菌痢- 手、食物水; 两种药物;2-3个疗生活接触; 程; 或经苍蝇污局部治疗; 染食物 调节肠道菌群 诊断 中毒菌痢- 临床表现+流行病学史 两种药物静脉滴注 重症监护 确诊:粪便培养痢疾杆菌 14. 细菌性和阿米巴痢疾 概述:阿米巴性痢疾 3. 主要表现-腹痛、腹泻、脓血便、里急5. 可导致肝脓肿; 1. 溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的肠道传染病 后重; 6. 10种最常见的寄生虫病 2. 经粪口途径传播 4. 可反复发作,变成慢性 7. 乙类传染病 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 防控措施 无症状带囊者 粪便检查-陈旧红细胞; 同时排滋养 1-2w 症状消失; 无症状带囊者 预防措施 无症状; 溶组织内阿米巴体外培体和包囊的粪检连续3-首选二氯散糠酸 健康教育-饮食和饮水卫生; 粪检时常可见包囊; 养; 慢性病人; 次找不到酯; 三管一灭-爱国卫生运动; 普通型 免疫学-血清抗体; 无症状带囊滋养体和次选-双碘羟基喹食品卫生监督; 起病缓慢,以腹痛腹泻开始; 粪抗原; 者。 包囊 啉; 重点行业持证上岗; 腹泻1-10次/日; 基因检测: 非痢疾性 肠道门诊监测 发生在盲肠-无下痢症状; 溶组织内阿米巴基因片段 首选甲硝唑 疫情报告 直肠乙状结肠-果酱色;腥臭 ;滋乙状结肠镜:可见滋养体 次选二氯散糠酸病人、接触者、环境管理 养体 1w 酯; 消毒-含氯消毒剂; 暴发型 普通型 少见 首选甲硝唑,加用流行时措施 诊断 传播途径 中毒综合征 二氯散糠酸酯; 饮食饮水和环境卫生; 粪口途径 流行病学- 起病急,以恶寒高热开始; 暴发型 隔离传染源; 病人接触史、饮食饮水不大便10次至数十次; 药物同普通型; 密切接触者预防性投药; 直接接触 洁、 洗肉水样或粘液脓血便; 但不能口服,需静宣传; 男性同性恋 诊断原则 奇臭、 点 疫情监测、流行病学调查 1) 新鲜粪便-吞噬红细大量组织型滋养体 胞的滋养体 慢性型 肠壁活检-滋养体 腹泻反复发作,或与便秘交替; 2) 粪便-肠腔型滋养体; 3-5次/日; +流行病学; 黄糊状; +血清抗体; 腐臭; +粪抗原检测或PCR 大便检查-滋养体或包囊 3) 临床症状-阿米巴抗体 15.肺结核 概述: 1. 结核分枝杆菌引起的慢性呼吸道传染病 2. 世界上传播最广、致失能和死亡最常见的疾病之一。 3. 肺结核占结核病的80-90% 临床特征 实验室检查 考虑结核可能性 胸部X线-异常阴影,不特1) 咳嗽咳痰>3w,抗感染治疗无异; 效; 痰结核菌检查-阳性率低; 2) 原因不明低热,伴盗汗、乏力 一般3-6次 等; 痰结核杆菌培养: 3) 结核病接触史,出现结节性红罗氏培养基4-6w; 斑、关节痛、疱疹性结膜炎等改良后涂阳标本8d; 超敏反应,PPD+或强阳性; 涂阴14d; 4) 肺外结核病史,胸膜炎、颈部纤维支气管镜: 淋巴结肿大; 支气管腔内病变 5) 结核易感人群-糖尿病、矽肺、活检: 艾滋、肝硬化、肾功能不全等; 结核菌素试验: PPD-<5mm -; 临床表现:因结核类型、病灶性质、5-9mm +; 病变范围、机体反应性、肺贮备功10-19mm ++; 能等不同而异。 分子生物学诊断: 血清学: 1)全身症状--发热 血清38kD蛋白; 多为慢性低热、午后或傍晚开始,血清脂肪阿拉伯甘露糖次晨降至正常;病灶集聚进展扩散LAM抗体 时可有高热、畏寒; 2)呼吸系统症状 诊断 咳嗽、咳痰 流行病学 侵润性病灶-咳嗽轻微、干咳或少临床诊断 量痰; 临床表现、X线检查、病空洞-痰量增加、可伴感染; 原学、PPD; 支气管结核-可有刺激性呛咳,伴结核接触史; 局限性哮鸣音; 长期使用糖皮质激素、免咯血- 疫抑制剂、糖尿病等 胸痛- 4. 原发性肺结核多见于儿童早期,常为潜5. 乙类传染病 隐性,仅约10%最终发生继发性活动性肺结核。 传染源 潜伏期 隔离 开放性肺结 核病人为主2-10w 要传染源; 某些地区灵长类动物、病牛等也可以是传染源 特异性治疗 抗结核药物 基本抗结核药物 异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇 次要抗结核药物 卡那霉素、丁胺卡纳霉素、卷曲霉素; 对氨柳酸 结核病化疗原则- 早期、联合、规律、全程、适量 常用化疗方案 初治涂阳:2HRZ/4HR 初治涂阴:2HRZ/4HR 强化期:日1//2月 异烟肼H、 利福平R、 吡嗪酰胺Z 继续期:日1//4月 异烟肼H、 利福平R、 复治涂阳:2HRZES/6HRE 强化期: 防控措施 预防性措施 及时发现、诊断、治疗; 公众宣传; 改善社会状况; 结核预防控制项目; 预防性用药; 公共卫生护理和外延服务; 接种卡介苗; 奶牛场消除结核; 预防矽肺 病人、接触者及环境管理 报告 尽早发现病人,实行督导化疗-DOTS直接督导下的短程化疗 隔离-痰阳-有条件者单间负压病室; 痰阴无咳嗽-无需;在家独居一室、室内空气流通、阳光充足 消毒—煮沸、阳光、酒精、来苏等 接触者预防 传染源调查 传播途径 空气 传播为主; 接触少见、 奶制品; 孕妇感染婴儿罕见; 长期反复接触 体征 粟粒性结核-有时成人呼吸窘迫综合征; 大面积渗出-叩浊音; 上叶尖后段继发性结核-肩胛区湿罗音; 空洞表浅-支气管音、湿罗音; 慢性纤维空洞-胸廓塌陷、气管纵隔移位等;肺气肿; 支气管结核-局限性哮鸣音;呼气末 3)特殊表现 变态反应性表现 类似风湿热,青少年女性多见; 多发性关节痛、关节炎,四肢大关节常见; 皮肤结节性红斑或环形红斑;四肢伸侧和踝关节附近; 无反应性结核 网状内皮系统结核-结核性败血症 肝脾淋巴结、骨髓肺肾-干酪样坏死; 持续高热、骨髓抑制或类白血病反应、肺部血行播散型肺结核; 症状和X线表现不明显 特殊宿主不典型 老年、免疫抑制、糖尿病、矽肺、艾滋等-表现不典型、易误诊 其他 血象-贫血、粒细胞减少、类白血病反应、肝功和电解质异常;

区别-; I组—痰菌阳性活动性肺结核; II组-痰菌阴性而胸部显示活动性; III组-病变无活动性、痰菌连续阴性6个月以上、或虽有空洞,但痰菌连续阴性一年; 临床痊愈-注销登记:稳定病例观察2-3年—病灶不变、痰菌持续阴性 异烟肼H、 利福平R、 吡嗪酰胺Z、 乙胺丁醇E、 链霉素S 每日1次,共2个月。 继续期: 异烟肼H、 利福平R、 乙胺丁醇E 每日1次,共6个月 16. 概述: 2. 伤寒临床-持续高热、相对缓脉、特征性中4. 副伤寒-相似;但较轻、病死率低 伤寒1. 由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性消化毒症状、脾肿大、玫瑰疹及WBC减少; 5. 乙类传染病 和副道传染病。 3. 重者并发肠出血、肠穿孔而死亡 伤寒 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 初期: 1w 血常规- WBC↓; 病人和带菌者 3-42d 有效 预防性措施 发热--最早出现的症状 病原学- 一般 首选氟喹诺饮水、饮食安全、适当处理粪便、污物 特点体温阶梯状上升,5-7d 骨髓涂片-伤寒细胞 8-14d 酮; 公众健康教育-勤洗手 升至40-41℃, 分离培养-血、骨髓、其他氧氟沙母乳喂养 伴畏寒、热退无明显大汗 。 尿、粪便、玫瑰疹刮星、环丙沙星 饮食行业体检; 可伴全身不适、食欲减退、取物 加强带菌者管理 咽痛和咳嗽等 传播途径 极期:2-3w 伤寒典型表现 免疫学- 儿童、孕妇、职业暴露者接种伤寒菌苗 多呈稽留高热,少数弛张热、不血清特异性抗体+; 哺乳期 水、食物、苍蝇、规则热; 肥达氏反应O抗体凝日常生活接触 头孢曲松、 持续10-14d; 集效价≧1:80 头孢噻肟 病人、接触者及环境管理 相对缓脉; 表情淡漠、反应迟钝、停留减退; 伤寒或副伤寒H抗体消化道隔离 重者中毒性脑病-谵妄、昏迷; 凝集效价≧1:160 玫瑰疹-胸腹背及四肢 恢复期4倍↑; 医护人员防护 淡红色斑丘疹 诊断 肝脾肿大 肝功能异常 黄疸 流行病学史- 夏秋季、温带和热带 食欲不振等消化道症状 流行时措施 临床病例-流行季节和地区 缓解期:2-4w 及时报告、核实诊断; 病情好转 高热持续1-2w,特殊中毒面容、相对边调查边采取措施-三管一灭; 恢复期:5w 缓脉、皮肤玫瑰疹,肝脾肿大,WBC↓,嗜酸性体温正常、食欲恢复 隔离治疗,个案调查; 粒细胞消失,骨髓象可见伤寒细胞(戒指细胞) 治疗不及时或不彻底,-慢性无症追查传染源 状或轻症带菌者 健康监测 确诊病例:临床+ 密切接触者-医学观察3w 分离培养伤寒杆菌; 血清学抗体-仅供参考 17. 流行性脑脊髓膜炎 概述: 1. 由脑膜炎双球菌引起的; 临床特征 普通型 起病急骤,高热伴畏寒、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、烦躁不安; 特征性表现-皮肤瘀点或瘀斑,大小不一,易出现在受压部位; 脑膜炎症状体征-剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、抽搐、意识不清、颈项强直、脑膜刺激征阳性。 暴发型 皮肤瘀点瘀斑迅速融合成片 脑疝 轻型 慢性败血症型 2. 以突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮3. 经呼吸道传播的化脓性脑膜炎; 肤粘膜瘀点和脑膜刺激征为主要临床表4. 多发于冬春季;儿童发病率高 现 5. 乙类传染病 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 血常规-WBC↑; 患者和带菌 1-7d; 就近隔离, 青霉素 预防: 脑脊液—外观浑浊; 者 一般自发病之日起氯霉素 免疫接种; WBC↑; 2-3d 10d,或至症状消 公共卫生教育 蛋白↑; 失后3d 暴发型-纠正病人、接触者及环境的管理: 传播途径 糖和氯化物↓ 休克 报告: 细菌学:脑脊液沉渣和呼吸道; 防止脑疝和转运: 皮肤瘀点瘀斑染色可见婴幼儿-密切呼吸衰竭 隔离: 自发病之日起10d,或至症状消接触 G-双球菌 失后3d; 消毒:定时开窗透风 1%漂白粉上清或含氯制剂 诊断 接触者预防:流脑疫苗接种,2次间隔流行病学史-密切接触史; 不少于3个月; 冬春季节高发; 传染来源调查:医学观察10d 儿童多见 流行时措施: 临床症状-急性起病,高热、头痛、呕吐、皮肤和 粘膜瘀点瘀斑,脑膜刺激征+,重者休克、意识障 碍 实验室检查-WBC总数和中性粒↑; 脑脊液化脓性改变; 皮肤瘀点或脑脊液涂片G-双球菌; 确诊-血液脑脊液培养脑膜炎双球菌 18. 百日咳 概述: 1. 由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病; 临床特征 阵发性痉挛性咳嗽-日轻夜重, 咳嗽后伴呕吐; 终止时时伴深长的鸡鸣样吸气吼声; 持续2w以上。 典型-卡他期、痉咳期、恢复期 内毒素-神经性毒素-痉挛性咳嗽 外毒素-支气管病变 分布-温带、寒带等低温地区; 常见于儿童 诊断 实验室检查 一般检查: WBC↑↑ LB占50%以上 病原学- 痰或咽喉部分泌物-分离到百日咳杆菌 血清学检查- 恢复期特异性抗体↑4倍或以上 2. 以阵发性痉挛性咳嗽,痉挛性咳嗽终止时3. 乙类传染病; 伴鸡鸣样吸气吼声为特征; 4. 病程长,咳嗽症状持续2-3月。 传染源 患者 潜伏期 一7-10d 传播途径 空气飞沫 般隔离期 特异性治疗 红霉素 卡拉霉素 阿奇霉素 重症婴儿 激素 高价免疫球蛋白 防控措施 预防: 1) 百白破三联疫苗 3、4、5月; 1岁加强 隔离:呼吸道隔离 自发病日起30d 或痉咳开始3w 消毒: 开窗通风、湿式扫除 检疫:医学观察21d 接触者预防:口服红霉素50mg/kg 连续7d 流行时措施:减少去人群密集的公共场所 通风换气 湿式扫除 托幼机构检查、 早发现、早诊断、早治疗 健康教育 计划免疫 2-21d; 流行病学史:1)当地流行; 2)病前3w接触过患者或去过流行地区; 疑似病例:流行病学史+临床 阵发痉挛性咳嗽; 终止时伴有鸡鸣样吸气吼声; 持续2w以上。 确诊病例:1)疑似病例; 2)痰或咽喉分泌物分离到百日咳杆菌; 恢复期血清特异性抗体滴度增加4倍以上。 19. 概述: 白喉 1. 由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病 2. 临床- 咽、喉、鼻部粘膜充血、肿胀,3. 严重-合并心肌炎及末梢神经麻痹 并有灰白色假膜形成,以及由细菌外毒4. 乙类; 素引起的全身中毒症状 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 发热 一般检查: 病人和带菌 症状消失白喉抗毒素 预防: 咽痛、鼻塞、声音嘶哑 WBC↑-中性粒↑; 者 1-7d 后14d; 1) 公众教育和预防接种 犬吠样咳嗽 一般 或者症状抗生素-青霉素 2) 学龄前儿童预防接种 鼻、咽、喉部有不易剥落的灰白色病原学: 2-4d 消失后咽 红霉素、头孢 3) 医务人员全程免疫; 传播途径 假膜 咽拭子假膜边缘分泌物涂空气飞沫为 拭子细菌 4) 特殊人群健康监控 常可并发心肌炎 片—G+棒状杆菌, 培养连续2病人接触者环境: 主- 异染颗粒; 次阴性(间消毒-漂白粉或含氯消毒剂 间接接触; 根据假膜部位不同,可分为咽白免疫荧光查抗原; 隔2d) 检疫-医学观察7d 牛奶和食物 喉、喉白喉、鼻白喉及其他部位 培养 接触者预防-白喉抗毒素或口服红霉素 伪膜涂抹亚碲酸钾 喉部伪膜脱落可导致气管堵塞而血清抗体检测-恢复期抗窒息 体4倍以上增高 流行病学史 到过流行地区 与病人有过直接或间接接触 诊断 疑似病例-临床症状 临床诊断-临床症状+ 可疑接触史+ 咽拭子涂片可见G+棒状杆菌,伴异染颗粒 确诊:临床症状 分离培养+产生外毒素; 或双份血清 20.1. 由破伤风杆菌引起的急性传染病; 新生2. 接生时消毒不严,或者分娩过程中新生儿局部外伤未经严儿破格消毒; 伤风 临床特征 实验室及辅助检查 潜伏期无特殊临床表现; WBC和中性粒比例略↑; 痉挛发作- 脑脊液偶有蛋白轻度↑; 面肌痉挛时口角缩向上外方,上唇部分病例伤口可分离到破紧贴牙齿,呈特殊的苦笑面容; 伤风杆菌; 表情十分痛苦或惊恐,牙关紧闭; 强直性痉挛-颈背部肌肉痉挛、头后仰、背后弯,呈角弓反张 腹直肌痉挛 初期痉挛为间歇性发作; 诊断 噪声、光照、触摸、饮水、针刺等微小刺激均可导致痉挛发作 流行病学史 潜伏期 痉挛 临床 接生时消毒不严,或分娩轻 ≧14d <3次/d 牙关紧闭 过程中局部外伤未经消毒 局部肌肉僵直 中7-14d 发病48h 牙关紧闭 诊断依靠临床表现和流行 内出现 吞咽困难 病学史; 全身肌肉强直 从伤口分泌物中分离到破 阵发性肌肉痉挛 伤风杆菌,更有意义 重 <7d 发病48h 牙关紧闭 内出现 全身肌肉强直 几乎1次 喉痉挛致窒息 /min 反射性呼吸肌 痉挛; 呼吸困难; 发绀; 3. 临床-牙关紧闭、不吃奶、多哭闹; 4. 乙类传染病 面部肌肉紧张、苦笑面容, 5. 外毒素-CNS中毒性损伤; 四肢抽动或痉挛; 重者喉肌和呼吸肌痉挛而致死亡 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 预防 人和温血动2-14d 伤口处理 新法接生 物 一般 彻底扩创,改善血三洁:手、会阴部皮肤、脐带剪 4-7d 供; 受过培训的接生员-消毒产包 术前注射抗毒素; 高危地区育龄妇女 类毒素 术后双氧水或高锰健康教育 酸钾湿敷; 伤口暴露于空气中 病人尽量避免转运 一般治疗 监护病房(避光、传播途径 温暖、安静); 支持治疗; 接生时通过保持呼吸道通畅; 污染的剪刀抗毒素和免疫球蛋或器具;或白 用未经消毒破伤风马血清抗毒的旧棉花或素; 旧布包裹脐人抗破伤风免疫球带 蛋白; 人免疫球蛋白; 抗菌治疗-青霉素 普遍易感 红霉素、甲硝唑 无持续免疫 解痉和镇静 安定; 复方氯丙嗪联合东莨菪碱; 对症治疗 气管切开; 高热-激素 21. 猩红热 概述: 2. 临床表现-发热、咽峡炎、全身弥漫性红色1. 由A组乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 。 皮疹和疹后脱屑为主要临床表现 临床特征 发热: 持续高热,可达39℃,伴头痛、食欲不佳、全身不适等一般中毒症状。 咽峡炎 -典型临床表现 咽痛、局部充血、上覆脓性分泌物。 腭部可见粘膜疹 皮疹 - 特异性表现 全身充血发红的皮肤上,散布着针头大小、密集而均匀的点状充血性红疹,压之褪色; 严重着可见出血疹 48h达高峰 2-3d褪尽,疹退后皮肤脱屑 特异性表现: Pastia线 口周苍白圈 草莓舌 杨梅舌 非典型表现: 可分为轻型、中毒型、脓毒型、外科型或产科型 4种不典型表现 实验室检查 血常规- WBC↑; 咽拭子或其它病灶分泌物培养- A组乙型溶血性链球菌 快速诊断-免疫荧光 传染源 潜伏期 隔离期 病人和带菌者 1-7d 6d 一般 2-3d 传播途径 空气飞沫为主 间接接触 皮肤伤口或产道 诊断 流行病学史-多发于冬春季节温带地区; 当地发生或流行; 病前有接触史 临床表现- 发热、 咽峡炎、 典型皮疹 口周苍白圈 草莓舌 Pastia线 恢复期脱皮 实验室检查- 白细胞及中性粒↑ 咽拭子和脓液培养分离出A组乙型溶血性链球菌 3. 好发于冬春季节,多见于儿童; 4. 少数出现变态反应性心、肾、关节并发症 5. 乙类传染病 特异性治疗 防控措施 青霉素 预防性措施 红霉素 加强疫情监测; 第一、二、三通风 代头孢 防止食物污染 皮肤破损 健康教育 病人、接触者及环境管理 接触者医学观察7d 易感人群观察12d 药物预防 医护人员防护 流行时措施 查明传染来源、传播方式 公共传染源 暴发-药物预防 22. 布氏杆菌病 (布鲁氏菌病 或 波浪热) 概述: 4. 临床特点是发热、多汗、关节痛、神经5. 病程长,易复发,并容易发展成慢性。 1. 由布氏杆菌引起的人畜共患传染病; 痛、睾丸炎及肝脾肿大等; 6. 乙类传染病 2. 主要由患本病的绵羊、山羊、牛及猪传染; 3. 经皮肤、粘膜和消化道传播; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 80%起病缓慢,前驱症状类似感血常规- 60种家畜、 抗菌治疗 预防: 冒,持续3-5d; WBC正常或轻度↓; 家禽、野生动7-60d; 链菌素、 健康教育 10-27%起病急;以寒战、高热、LB相对或绝对↑; 物; 一般四环素、 病畜处理 多汗、游走性关节痛为主要表现; 轻或中度贫血; 2w 磺胺类、 人群免疫接种-菌苗皮上划痕 传播途径 典型-波浪热 布氏杆菌培养— 甲氧苄啶; 初起体温逐日升高,达高峰后缓血液、骨髓等 皮肤粘膜接 病人、接触者及环境的管理: 慢下降,热程约2-3w。间歇数日肝浸液肉汤培养、CO2触-直接接WHO推荐 报告 至2w,发热再起,反复数次。 孵化; 触; 多西环素 病人转运 热前多伴寒战、畏寒。 一般环境孵育,培养时间接接触被利福平 隔离:不需隔离;不传给人;隔离病畜 高热患者意识清醒; 间不短于2w; 污染的环境; 消毒:病畜-焚烧、深埋 热退后症状严重,抑郁寡欢、软弱免疫学- 消化道- 菌苗疗法 皮毛-环氧乙烷熏蒸 无力; 血清凝集试验; 被污染的食 福尔马林 多汗 补体结合试验; 品、水、牛奶水解素和溶 乳类食品-巴氏 夜间或凌晨退热时大汗淋漓; 抗人球蛋白试验; 等; 也有发热不高或高热间歇期多汗; ELISA; 菌素 肉类 呼吸道 汗味酸臭; 皮肤试验 接触者预防: 不要赤手接触 大汗后多数患者自觉软弱无力; 传染来源调查 关节痛 诊断 流行时措施: 与发热并行。 流行病学史- 病前病畜接触史,从事牧业、兽医、 锥刺样或钝痛; 屠宰、肉食加工等; 疼痛程度与病理改变并不平行。 饮用未经巴斯德消毒的牛奶、羊奶及乳制品; 主要累及大关节,不对称; 实验室接触; 急性期疼痛呈游走性,慢性期固 定; 疑似:1+3; 神经痛-坐骨N、腰N、肋间N、确诊:疑似 三叉N; 培养;血清学 睾丸炎 肝脾肿大 易发展成为慢性。 23. 概述: 淋病 1. 由淋球菌引起的泌尿生殖系统的化脓性感染 临床特征 男性无并发症急性淋病: 急性前尿道炎-尿道口红肿、痒、刺痛、排尿不适; 2d后溢脓,尿频、尿急、尿痛等; 2w后侵犯后尿道,尿意窘迫、急性尿储留;排尿终末疼痛或加剧 男性无并发症慢性淋病: 2m以上,慢性淋菌性尿道炎; 尿道痒感、尿流细、排尿无力、滴尿; 男性有并发症淋病: 前列腺炎、精囊炎、附睾炎; 女性无并发症急性淋病: 淋菌性宫颈炎-宫颈充血、触痛、脓性分泌物增多; 淋菌性尿道炎-尿道口充血、触痛、脓性分泌物; 淋菌性前庭大腺炎; 幼女淋菌性阴道炎; 女性无并发症慢性淋病: 小腹坠胀、腰痛、白带增多 女性有并发症: 盆腔炎、输卵管炎、子宫内膜炎; 其它部位淋病 -结膜、咽、肛门直肠; 播散性淋球菌感染 2. 以排出脓性分泌物为主要特征; 4. 主要通过性交传播; 3. 初起多见于尿道,进一步发展损害生殖5. 好发于青壮年; 系统和其他器官,引起泌尿生殖系统慢6. 我国发病率最高的性传播疾病; 性炎症,导致不孕不育宫外孕等。 7. 乙类; 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 涂片镜检: 有症状和无 头孢三嗪; 预防: 尿道、宫颈分泌物-G-双球症状患者 1-14d; 壮观霉素 5) 疫情监测 菌 常见肌肉注射 6) 新生儿娩出后预防性滴眼; 培养:巧克力琼脂或血琼传播途径 2-5d 7) 专题调查 脂;36℃、湿度70%、性接触; 8) 公众教育 5-10%CO2;24-48h; 9) 公共场所管理 母婴; 日常生活接 触; 隔离-新生儿 用药后24h 诊断 临床表现+流行病学史+涂片镜检或培养的结果 流行病学史:婚外(婚前)性接触; 冶游、卖淫; 多性伴、同性性行为 24. 概述: 梅毒 1. 苍白螺旋体引起的慢性系统性传染病;经典的性病之一 2. 临床表现复杂、病程长、几乎侵犯全身器官 ; 临床特征 实验室检查 一期 感染后2-4w 梅毒螺旋体检查-皮疹破外生殖器、肛门等处硬下疳—开始损处、组织渗出液、淋巴为丘疹、迅速破溃成红色溃疡;圆结穿刺液 形,界限清楚;传染性; 暗视野显微镜或免疫荧光 单发、硬如软骨样、无痛; 伴腹股沟淋巴结肿大 血清学- 二期 感染后7-10w 梅毒螺旋体抗原血清学试低热、头痛、肌肉痛 验-抗体吸收、血凝 全身淋巴结肿大; 全身皮肤出现皮疹-斑疹、丘疹、脓疱、 皮疹对称、密集、不融合; 掌tuo部有诊断意义 肛周和外生殖器周围扁平湿疣-传染性; 3. 早期传染性强,主要侵犯皮肤和粘膜;4. 主要通过性接触,少数通过输血或密切感染,母亲晚期可侵犯CNS、心血管和骨骼,导致可传给胎儿致先天性梅毒 残疾或死亡 5. 乙类传染病 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 防控措施 有症状和无10-90d 一期和二期: 预防措施 症状梅毒患2-3w 青霉素肌注 加强疫情监测 者 晚期: 筛检-献血员 普鲁卡因青霉素G公众教育: 肌注 公共场所管理 诊断 流行病学- 婚外性行为; 冶游、卖淫、多性伴、同三期 感染后3-20y 性性行为; 传染性小; 皮肤树胶样肿; 输血; 结节性梅毒疹;-成群皮肤小结节、面部、四肢多,不对称,铜红色; 母亲感染; 内脏梅毒; 一期- 典型硬下疳、腹股潜伏性 沟或患部淋巴结无症状,但血清反应阳性; 肿大; 抵抗力降低时可出现症状 二期- 多种皮疹、外阴肛先天性 周扁平湿疣; 早期-3w-3m 近关发育营养差、皮肤萎缩、似早老儿; 三期- 结节性皮疹、皮疹铜红色浸润性斑块; 节结节、皮肤粘膜口周放射性皲裂,愈合后放射性瘢骨骼树胶肿、 痕-诊断意义; 粘膜-鼻炎、喉炎; 梅毒性心脏病、脑鼻软骨-鞍鼻; 膜炎等 骨膜炎-巴罗氏假性瘫痪; 肝脾及全身淋巴结肿大 传播途径 直接性接触为主 母婴传播 日常生活间接接触罕见 血液传播 晚期-7-8y 结节性梅毒疹、树胶肿 三个特征性表现 实质性角膜炎、神经性耳聋、哈钦森齿 25.钩端螺旋体 概述: 1. 由一组致病性钩端螺旋体引起的人畜共患的急性传染病; 2. 主要临床表现-突然起病、发热、头痛、寒战、严重肌肉疼痛、眼结膜充血等; 临床特征 实验室检查 早期:起病3日内 非特异性检查- 起病急骤、 黄疸病例-WBC↑ 发热、短期内达39℃,常为弛张 胆红素↑ 热; 血清转氨酶↑ 伴畏寒、寒战、剧烈头痛; 出血-贫血或血小板↓ 全身肌肉疼痛,尤以腓肠肌或颈特异性检查- 肌、腰背肌、胸腹肌为著; 直接镜检-暗视野或全身乏力; Fontana镀银染色; 三大症状— 分离钩体-Korthof培养基眼结膜充血- 或动物接种; 无分泌物、疼痛或畏光; 抗体检测-; 退热后持续存在 抗原检测-; 腓肠肌压痛-多为双侧; 淋巴结肿大-多见于腹股沟、腋窝; 诊断 黄豆或蚕豆大小 流行病学-热带、亚热带最 压痛; 多; 但无充血、炎症、化脓 夏秋季; 中期:病后3d-2w 青壮年多见; 流感伤寒型-持续发热 稻农、蔗农、渔民、屠宰肺出血型-咯血、血痰、呼吸困难 业、畜牧业、下水道工人; 肺内广泛溢血-常见死因 暴雨和洪涝灾害易流行 黄疸出血型-黄疸、出血 肝肿大,伴压痛; 流行病学史: 鼻出血、 流行区、夏秋季、20d前皮肤粘膜瘀点瘀斑 接触疫水或收割水稻; 肾衰竭-常见死因 临床表现 肾衰竭型-肾脏损害严重 急性起病、发热、全身肌 蛋白尿、血尿、少尿、肉疼痛、乏力 尿闭等 眼结膜充血 3. 重者并发肺出血、黄疸、肾衰竭或脑膜5. 秋季水稻收获—“打谷黄”或“稻瘟病”; 炎,甚至死亡 暴雨或洪水泛滥之后 4. 鼠类和猪是主要的传染源 6. 乙类传染病 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 防控措施 野鼠- 首选青霉素 预防性措施 黑线姬鼠 2-20d; 肌肉注射; 公众教育-疫水不能游泳 家畜- 一般 ; 两管-水、粪; 猪和狗 7-12d 五改-水井、厕所、畜圈、灶炉、环境; 切断传播途径; 保护易感者-预防接种 药物预防 危险职业预防 病人、接触者及环境管理 流行时措施 驱鼠、灭鼠、降低鼠密度; 加强驱鼠管理; 传播途径 加强猪犬管理 间接接触传 播为主-疫水和土壤;经破损皮肤侵入 消化道-污染食品和水; 哺乳和先天感染; 人传人罕见 脑膜脑炎型-剧烈头痛、颈项强直、克氏征阳性等; 脑脊液细胞蛋白稍增多,糖和氯化物正常 晚期 –恢复期或后发症期; 数日-数月 后发热 第一次发热消退后1-5d再次出现; 38-38.5℃;嗜酸性粒细胞增高; 1-3d后消退; 眼并发症 北方多见;病后1w-1m; 常见-葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎;巩膜表层炎、球后视神经炎; NS并发症-反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎、周围神经受损、脊髓损害 胫前热-胫骨前皮肤出现结节样红斑、伴发热。2w后消退 腓肠肌压痛 淋巴结肿大 肺出血 黄疸出血 肾脏损害 脑膜脑炎等 确诊-钩体血清学和病原学检查阳性结果 流行 雨水型 稻田型 洪水型 散发型 26. 概述: 3. 日本血吸虫寄生在门静脉系统; 5. 临床表现-腹泻、肝脾肿大 血吸1. 人畜共患寄生虫病; 4. 因皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,钉螺为6. 乙类传染病 虫病 2. 日本、曼氏、埃及、湄公、间插五种类型 。 传播媒介 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 急性血吸虫病 血常规- WBC↑; 患者 30-60d 吡喹酮 预防性措施 发热: 可达39℃; 嗜酸性粒细胞↑; 动物-牛、羊、一般 控制传染源 弛张热或稽留热; 贫血 猪、犬及野鼠 40d 灭螺 肝脏肿大 血沉增快; 加强粪便和水源管理 轻度腹泻、食欲减退; 粪便- 健康教育 虫卵或毛蚴孵化+; 个人防护 慢性血吸虫病 传播途径 大多因反复感染直接进入慢性期; 血清学- 食欲减退; 皮内试验+ 中间宿主和媒腹泻 结肠镜-粘膜活检虫介-钉螺 流行时措施 肝脏肿大-左叶常见;中等硬度; 卵; 饮水和粪便管理-50kg饮用水加漂白粉1g 虫卵-水中孵化 无触痛 查螺、灭螺 脾肿大 为毛蚴-钉螺尾重点人群-吡喹酮 蚴-皮肤接触-晚期血吸虫病 进入人体 慢性反复感染发展而来; 诊断 肝硬化为主要; 流行病学史-疫水接触史 食管和胃底静脉曲张, 肝功能代偿失调时有腹腔积液。 可并发上消化道出血; 诊断 流行病学 临床表现、 嗜酸性粒细胞↑、 皮内试验; 免疫学 急性- 粪便找到虫卵或毛蚴孵化+; 慢性-粪便毛蚴孵化和血清学检测; 晚期-血清学+或直肠粘膜活检找到虫卵 27. 概述: 3. 由按蚊传播; 疟疾 1. 由疟原虫引起的严重传染病; 4. 临床-发冷、发热、肝脾肿大等; 2. 寄生于红细胞内; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 发病前轻度怕冷、 血常规- 病人及带虫不同类 不规则低热或间歇热、 Pt↓; 者 型各异 伴全身不适、疲乏、头痛、肌恶性疟贫血明显; 肉酸痛等症状 病原学检查— 分为四期 末梢血涂片-疟原虫的环传播途径 发冷 突然畏寒-初为四肢及背部 状体、滋养体; 由按蚊传播 逐渐波及全身 免疫学- 疟原虫-按蚊-脸色苍白、口唇青紫、全身发抖、 子孢子-叮牙齿打颤、 咬; 伴头痛,体温迅速上升 输血 持续数十分钟至1-2h 诊断 发热 流行病学史- 疟疾流行区居留或输血史; 脸色转红,皮肤灼热干燥,伴剧烈 头痛、恶心呕吐、结膜充血、口渴;确诊- 流行病学+典型临床诊断 夜间或凌晨退热时大汗淋漓; - 末梢血涂片找到疟原虫 体温高达41℃; 持续4-6h 可疑-生活在疟区或去过疫区居留+疑似症状; 出汗 间歇性发热,每天或隔天定时出现; 脸部和手部微汗; 贫血,红细胞内粗细不一的嗜碱性点彩; 随即全身大汗淋漓,衣服尽湿; 发病数天后触及脾脏 体温迅速降至正常。 发热时伴发症状消失,顿感舒适,极度疲乏感,可安然入睡 间歇 从上一次发热退尽到下一次发热开始,可无任何症状。 间日疟和卵形疟间日发作一次; 恶性疟每日;三日疟间隔2日 反复发作后,肝脾肿大,尤其是脾肿大;贫血 重症-脑型、胃肠型、休克、溶血、肾衰、超高热、严重肝损害、重症5. 乙类传染病 6. 四种类型--间日、恶性常见 三日、卵形少见。 特异性治疗 防控措施 氯喹 预防: 个人防护; 抗氯喹恶性预防服药; 疟-青蒿素衍灭蚊 生物 病人、接触者及环境的管理: 流行时措施: 贫血等 28. 流行性感冒 概述: 3. 临床特征-起病急骤,表现为高热、明4. 甲乙丙三型;甲型易变异; 1. 由流感V引起的急性呼吸道传染病; 显头痛、乏力、肌肉酸痛; 5. 四次世界大流行; 2. 经飞沫传播; 全身中毒症状明显,呼吸道症状轻微; 6. 丙类; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 起病急骤、全身中毒症状为主、呼血常规: 患者 数小 发病头抗病毒治疗; 预防: 吸道症状轻微或不明显; WBC正常或↓; 隐性感染者 时-4d; 5-7天 离子通道M2阻断10) 公众教育 发热持续3-4d;疲乏、虚弱2-3w LB相对↑ 常见剂 11) 疫情监测 (1)单纯型 - 最常见 病毒分离:咽拭子、鼻咽传播途径 1-3d -金刚烷胺; 12) 疫苗接种; 头痛、畏寒、发热、肌肉酸痛、乏分泌物、咽含漱液接种鸡 神经氨酸酶抑制剂 13) 药物预防-金刚烷胺 力 胚羊膜腔或组织培养; -奥司他韦或达菲 高热持续2-3d后,渐降,呼吸道血清学:恢复期抗体4倍 症状变明显。 以上增高; 支持治疗和预防并流行时措施 各种症状1w后消失; 病毒核酸检测: 发症; 1) 公众教育-减少人群密集活动; 乏力可持续2w。 病毒抗原检测 休息、多饮水、营2) 自我居家隔离7d; (2)肺炎型 –婴幼儿、老年、体 养 3) 民航、铁路、公路等设立检疫点; 弱 对症治疗 4) 公共场所通风换气、保持空气流通 诊断 1-2d后症状加重-高热不退、咳嗽 流行病学史:流行季节; 解热镇痛; 5) 中小学半数以上-可以申请停课 剧烈、气促、发绀、血性痰、两肺 当地近期有流感流行; 镇咳止痰 6) 高校-停止集中上课、公寓宿舍隔离 湿罗音。X线散在絮状阴影。 上呼吸道感染病人大量增加; (3)中毒型 临床症状: 脑炎和脑膜炎; (4)胃肠型 疑似病例:流行病学+临床症状; 恶心、呕吐、腹泻 流行病学+临床症状+WBC计数不高 确诊病例:疑似病例+病毒分离 恢复期抗体4倍以上增高; 分泌物检测到病毒RNA; 上皮细胞检测到病毒抗原 29. 流行性腮腺炎 概述: 1. 腮腺炎V引起的急性呼吸道传染病 2. 临床表现-腮腺非化脓性肿胀、疼痛,伴发热和轻度不适 ; 临床特征 实验室检查 常规检查- 前驱期 数h-1-2d 血常规-WBC大多正常或稍增发热、食欲不振、全身无力、高;LB增高; 头痛、呕吐等 尿常规-肾脏; 脑膜炎-并发脑膜炎时病毒腮腺肿期 性炎症特点; 单侧或双侧腮腺肿大; 淀粉酶- 以耳垂为中心,向前、后、下血清和尿淀粉酶↑; 方发展,边缘不清,局部皮肤↑程度与腮腺肿大成正比; 免疫学检查- 紧张发亮; 双份血清4倍以上↑ 无潮红及灼热感; 病毒分离- 质地坚韧,有压痛,无波动感; 早期唾液、尿、血液或并发脑膜炎者脑脊液标本 全身症状较轻,伴发热; 诊断 流行病学- 并发症-脑膜炎、睾丸炎、卵巢病前2-3w与患者接触; 炎、胰腺炎、心肌炎、乳腺炎或当地有腮腺炎流行; 和甲状腺炎等 疑似病例- 腮腺或其他唾液腺非化脓性肿胀,含食酸性食物加剧; 流行病史 +头痛、嗜睡、呕吐、脑膜刺激征、脑脊液非化脓性改变; 或+恶心、呕吐、伴中上腹部疼痛、局部肌紧张; 或+睾丸疼痛(常为单侧) 临床诊断病例:疑似+流; 确诊病例: 血清特异性IgM抗体+; 双份血清IgG效价4倍以上; 唾液、尿、脑脊液、血中分离到腮腺炎V 3. 可引起脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺4. 主要通过空气飞沫传播 炎等并发症 5. 丙类传染病 传染源 潜伏期 隔离 早期患者和14-25d 隐性感染者 特异性治疗 利巴韦林 对症治疗 防控措施 预防措施 免疫接种:1岁初种 一年级、高三加强 疫情监测 一般措施:通风换气,减少集体活动; 健康教育 病人、接触者及环境管理 报告 转运 隔离-发病至腮腺肿大消失;一般3w左右; 消毒:湿式扫除、通风换气; 检疫:医学观察21d。 接触者预防:应急接种 传染来源调查: -血清3d内检测; -唾液、尿液24h病毒分离 流行时措施 应急接种; 加强疫情监测; 早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗; 室内环境消毒、保持空气流通、减少集体活动 传播途径 空气飞沫传播为主 30.概述: 风疹 1. 由风疹V引起的急性传染病; 临床特征 实验室检查 前驱期:1-2d 血象- 轻度到中度发热; 黄疸病例-WBC↓ 头痛、乏力、食欲不振、 LB↑ 喷嚏、流涕、咽痛、咳嗽、结膜炎; 病原学- 枕后、耳后和颈部淋巴结肿大,轻咽拭子分离风疹V; 度压痛、但不融合、不化脓 或检测到病毒核酸; 免疫学- 出疹期:发热1-2d后 急性期IgM抗体; 体温不再上升; 恢复期抗体4倍以上↑ 皮疹最初见于面部和颈部、 诊断 1日内遍布躯干和四肢, 流行病学-14-21d内接触 并在1-2日内迅速增多; 但手心和足心多无皮疹。 疑似- 玫瑰红色、稀疏分明、疹间皮肤正起病1-2d内全身皮肤出常; 现红色斑丘疹,伴发热; 向心性分布; 或伴耳后、枕后及颈部全出疹第2日为高峰,躯干和背部身浅表淋巴结肿大、 可出现大片融合; 或关节炎、关节痛、结膜一般持续3日消退; 炎 疹退后无色素沉着、脱屑或脱皮 临床诊断-疑似+流 确诊-疑似+ 妊娠早期-感染可致流产、胎死宫1)咽拭子分离出风疹V; 内、先天性风疹综合征;婴儿低体或检测到风疹V核酸; 重和各种先天畸形 2)1月内未接种疫苗,血 清中查到特异性IgM抗先天风疹综合征-胎儿在母体感染体; 风疹V后影响发育中心器官和组3)恢复期血清抗体4倍以织的正常分化,导致多种先天性疾上↑ 病—如先天性心脏病、白内障、青 光眼、耳聋、大脑发育不全、发音排除-实验室检测-或证实障碍、皮疹、黄疸等。 为其它发热出疹性疾病 2. 临床表现-低热、皮疹、耳后及枕后淋巴结肿大。 4. 3. 通过空气飞沫传播;也可通过垂直传播; 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 风疹患者、 出疹第1d无 隐性感染2-20d; 到疹后5d; 者、 一般 有合并症先天性风疹7-12d 延长至第患者 10d 丙类 防控措施 预防性措施 免疫接种-1岁基础; 一年级和高三加强 一般措施-通风换气、减少集体活动; 避免孕妇前3个月; 宣传:托幼、学校集体单位 病人、接触者及环境管理 报告 转运 隔离:出疹第1d至疹后5d; 消毒-湿式消毒; 检疫-医学观察21d 接触者预防-应急接种 传染来源调查-散发48h内、暴发24h内; 咽拭子24h内;血清3d内 流行时措施 应急接种; 加强疫情监测,尤其是托幼、学校等加强晨检和午检; 早发现、早报告、早诊断、早治疗、早隔离; 室内环境空气消毒、保持空气流通; 尽量避免人员的流动和组织大型聚会活动 传播途径 空气飞沫-说话、咳嗽、打喷嚏; 密切接触; 垂直传播; 31. 急性出血性结膜炎 概述: 1. 肠道病毒70型引起的; 2. 快速发病、传染性强 。 临床特征 起病急; 初为单侧、迅速累及双侧; 剧烈异物感、眼痛、怕光、流泪; 分泌物初起为浆液性、后为纤维素性; 1-2d顶点;3-4d减轻;7-10d正常; 主要临床表现 眼睑肿胀 水肿性; 无红、痛,通常数日即可消退 结膜表现 70%球结膜下出血; 好发-颞上方; 斑点或片状出血,鲜红色; 严重者波及整个结膜下; 角膜表现 多发性角膜上皮剥脱; 30%在结膜炎消退后出现角膜点状上皮下侵润 其他症状 伴耳前、颌下淋巴结肿大,有压痛; 神经系统并发症-永久遗留瘫痪 3. 结膜下出血和角膜上皮损害为特征的一4. 丙类 种眼病; 实验室检查 病毒分离- 结膜囊分泌物; 1d最高、5d消失 血清学检查- 恢复期效价4倍以上 传染源 患者 潜伏期 隔离期 特异性治疗 24h-3d 居家隔离7-10d 无 抗生素防继发感染; 防控措施 预防性措施 健康教育-注意个人卫生; 加强日常监测; 医务人员脱岗 病人、接触者及环境的管理 报告 转运 隔离-居家7-10d 消毒-75%乙醇 接触者预防-75%乙醇消毒双手 传染来源调查 流行时措施 早发现、早诊断、早报告; 专门诊室; 分开挂号、就诊,防止交叉感染; 病人的毛巾、床单分开消毒; 病人的分泌物和用品严格消毒; 个人爱眼卫生宣传; 加强随时消毒 必要时关闭公共游泳池、浴室 传播途径 直接或间接接触; 部分咽部和粪便中有V 诊断 流行病学史-夏秋季、当地有本病流行或散发; 病前接触史; 临床表现- 异物感、眼痛、分泌物多、 怕光、流泪; 眼睑肿胀、结膜下出血、角膜剥脱; 实验室检查- 结膜囊分泌物分离V; 血清中和抗体恢复期4倍以上 32. 麻风病 概述: 3. 主要表现-慢性皮疹、局限性麻木、周围N粗大等; 1. 由麻风杆菌引起的慢性传染病; 4. 治疗不及时可导致眼、面部、手、足的残疾 2. 细菌随破损的皮肤粘膜、鼻分泌物和飞沫排出,长期密切接触传染; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 起病缓慢、呈隐匿性发展。 皮肤真菌- 瘤型和界线3-5年 多种杀菌药五种类型结核样型(TT) 切刮皮肤组织液涂片,类-传染性 物联合化疗 偏结核样型界线类(BT) 抗酸染色计算细菌指(MDT) 中间界线类(BB) 数; 传播途径 偏瘤型界线类(BL) 眶上、耳垂、下颌; 多菌型(MB) 瘤型(LL) 接触传染-直利福平 早期症状不明显 皮损活检— 接、间接; 氨苯砜 临床表现各异 麻风病特异性病理损 氯苯酚嗪 单个较小的浅色麻木斑; 害; 经呼吸道 24个月 广泛多系统损害; 侵犯皮N的非特异性炎 甚至致畸致残 性浸润和神经内肉芽肿 少菌型(PB) 皮肤损害 TT BB BT上皮样细胞 利福平 早期和TT、BT—数目有限的斑疹; BL LL 巨噬细胞 氨苯砜 晚期和LL-较多结节、面部浸润、 眉毛脱落 免疫学检查-皮肤试验仅6个月 局部皮肤麻木、 用于分型 痛、触、温觉的迟钝或丧失; 皮损处皮神经肿大; 诊断 周围N粗大-感觉和运动功能检测 流行病学史-在流行区和患者长期密切接触史; 确诊- 流行病学+ 慢性皮疹; 局限性麻木(痛、触、温觉障碍); 周围N粗大 疑似-2项临床表现 实验室检查可靠依据- 组织切刮涂片抗酸染色查菌; 皮损活检特异性病理变化; 侵犯皮神经非特异性炎症 5. 丙类传染病 。 防控措施 预防: 建立麻风纺织网-可防可治宣传; 流行区普查普治; 加强现症病人的治疗和畸残预防 ; 加强研究工作 病人、接触者及环境的管理: 报告 病人转运 隔离: 消毒: 煮沸、暴晒、75%酒精、3%漂 白粉浸泡1-2h 检疫: 接触者预防: 卡介苗接种; 药物; 体检 传染来源调查 流行时措施: 控制传染源-早发现、早诊断、早隔离、早治疗; 切断传播途径-避免直接、间接接触 保护易感人群-保护青少年 33. 流行性和地方性斑疹伤寒 概述: 流行性斑疹伤寒-虱传-典型 3. 临床特征-持续高热、剧烈头痛、皮疹5. 丙类; 1. 由普氏立克次氏体引起的急性传染病; 及中枢神经系统症状; 2. 通过体虱传播的急性传染病; 4. 自然病程2-3周 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 起病急骤、 血常规: 病人 灭虱、洗氯霉素; 预防: 少数前驱期-疲乏、头痛、头晕、WBC多为正常; 10-14d 澡、更衣后四环素; 1) 灭虱 畏寒、低热等。 Pt↓; 解除隔离。 多四环素; 2) 勤洗澡、换衣 发热 伴寒战。3-5d达高峰,嗜酸性粒细胞↓; 强力霉素 3) 衣物喷洒灭虱剂 传播途径 39-40℃以上,第一周稽留热,第尿常规:蛋白 4) 疫苗接种 体虱-媒介 二周弛张热; 脑脊液-外观清亮、白细胞 剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛 和蛋白稍多,糖正常 病人、接触者及环境管理 醉酒貌-面颊、颈、上胸部皮肤潮血清学检查: 报告 红,球结膜高度充血 雄性豚鼠腹腔接种 转运 皮疹 隔离:彻底灭虱、洗澡、更衣后可解除 第4-6d出现 检疫:密切接触者医学观察14d。 诊断 胸、背、腋窝、上臂两侧; 接触者预防:强力霉素 流行病学史:去过流行病区、卫生条件差, 一天内迅速发展至全身; 传染来源调查: 有鼠类活动,有被虱或蚤叮咬史; 初为鲜红色斑丘疹,按之褪色; 继而转为暗红色或瘀点样; 随皮疹出现,中毒症状加重,同疑似病例:流行病学+临床症状; 流行时措施 时出现神经精神症状 7) 灭虱、灭蚤; 突然高热、不能确定其它病因; 8) 治疗病人; 伴剧烈头痛、皮疹。冬季多发。 9) 加强个人防护 确诊病例:4-7d出现斑丘疹; 10) 灭鼠 伴神志迟钝、谵妄、脑膜炎刺激征; 外斐反应1:160; 补体结合 1:32; 间接血凝 1:800; 33. 流行性和地方性斑疹伤寒 概述: 地方性斑疹伤寒-鼠型 1. 由莫氏立克次氏体引起的急性传染病; 2. 通过鼠蚤为媒介传播; 临床特征 实验室检查 与流行性斑疹伤寒相似。 雄性动物接种试验 起病急; 补体结合试验 发热、头痛等症状较轻; 立克次氏体凝集实验 出疹少; 体温很少超过39℃; 持续6-14d; 发热持续3-14d; 几乎没有神经精神症状 诊断 雄性豚鼠腹腔接种 3. 临床特征与流行性斑疹伤寒相似,但病4. 丙类; 情较轻、病程较短;皮疹很少呈出血性 传染源 褐家鼠; 黄胸鼠 传播途径 鼠蚤-媒介 潜伏期 隔离期 11-12d 特异性治疗 氯霉素; 四环素; 多四环素; 强力霉素 防控措施 区别点 病原体 流行情况 流行季节 传播媒介 病情 病程 皮疹 病死率 外斐 豚鼠腹腔接种 流行性 普氏 流行性 冬春 体虱 较重,有神经精神症状 长12-18d 多、遍及全身、瘀点 较高 强阳性,1:320-1:5210 轻度阴囊发红 地方性 莫氏 地方性或散发 夏秋 鼠蚤 较轻 9-14d 较少、极少为出血性 很低 1:160-1:640 阴囊明显红肿,睾丸也有肿大 34. 黑热病 概述: 1. 利什曼原虫引起 2. 白蛉叮咬; 临床特征 发病缓慢 早期-全身无力、疲乏、低热; 数周后体温逐渐升高,可达39-40℃,典型为双峰热型 伴全身不适、出汗、乏力、头痛及体重减轻; 体征-全身淋巴结轻度肿大、肝脾肿大、贫血征; 晚期-消瘦、头发稀少而无光泽、精神萎靡、肝脾肿大并稍坚硬,颜面、四肢及躯干皮肤逐渐变黑。 早期临床表现7个类型 结核型-缓慢发病、午后发热 咳嗽盗汗、食欲不振 伤寒型-发热头痛,便秘腹胀, 肝脾肿大,WBC↓ 波浪热型-波浪热、多汗; 肝脾肿大及WBC↓; 类似布病、无关节痛 疟疾型-发冷、发热、出汗; 每日或间日发作 双峰热型-每日两次体温上升; 清晨;午后或晚间 呼吸道感染型-类似上感 胃肠型- 多见于儿童; 胃肠不适、轻度腹泻、 便秘、腹痛 皮肤型-面、四肢或躯干部有皮肤结节、丘疹和红斑;WBC和E↑;大多有病史。 淋巴结型-白蛉季节;到疫区的成人; 颈部、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结; 花生米到蚕豆大小;较浅可移动; 肝脾不肿大、E↑ 实验室检查 血常规-WBC↓; 进展Pt和RBC↓ 血清球蛋白↑-絮状试验 球蛋白水试验 病原学检查- 涂片找利什曼原虫无鞭毛体-皮疹活检、骨髓、脾或淋巴结穿刺物; 培养前鞭毛体-NNN培养基; 分离-接种中国或金黄地鼠或培养基; 免疫学检查- 诊断 流行病学- 流行区居民; 流行季节(5-9月)到过流行区; 疑似病例- 流行病学+症状、体征; WBC特别是粒细胞↓; 血清球蛋白量↑; 临床诊断病例-血清抗体+ 确诊病例-骨髓、脾脏穿刺液涂片找到利什曼原虫无鞭毛体 陕西、甘肃、四川、新疆; 10岁以下儿童多见 3. 临床表现-长期发热、淋巴结及肝4. 丙类传染病 脾肿大、末梢血粒细胞减少和血清中球蛋白明显增多 传染源 潜伏期 隔离 特异性治疗 防控措施 病人、 3-5m 五价锑制剂 预防措施 病犬、 葡萄酸锑钠 消灭传染源:病犬; 野鼠 灭蛉防蛉 6日疗法; 体弱或病重-3周疗病人、接触者及环境管理 法; 报告 过敏者–喷他眯; 转运 两性霉素B 隔离-无需 消毒: 检疫: 接触者预防:无 传染来源调查: 山东江苏—平原-病人、带虫者; 传播途径 华北甘肃- 山丘-病犬 白蛉-媒介 新疆 -荒漠-野生动物 叮咬 流行时措施 应急接种; 加强疫情监测; 早发现、早报告、早诊断、早隔离、早治疗; 室内环境消毒、保持空气流通、减少集体活动 35. 包虫病 (棘球蚴病) 概述: 1. 由包虫(棘球蚴)引起的人畜共患传染病; 2. 寄生肝、肺等组织器官 临床特征 实验室检查 囊型包虫病 病原学- 肝脏-最常见 痰液和咳出物-囊膜、子肝区不适、隐痛或胀痛、肝脏肿大、囊; 肝表面隆起,可触及光滑并随呼吸痰-头钩; 活动的囊性无痛包块; 免疫学- 破入腹腔-过敏性休克; 皮内试验(卡尼松试验); 压迫刺激上消化道-恶心呕吐、食血清特异性抗体、循环抗欲不振与食后饱胀; 原、免疫复合物; 推移膈肌-呼吸困难、咳嗽、心悸; 影像学- 压迫胆道-黄疸; 囊型 门脉受压-腹腔积液、腹壁与食管B超-边界明确液性暗区; 静脉曲张; CT-车轮状阴影; 腔静脉受压-腹腔积液、下肢水肿; X平片-有囊壁的圆形钙化肺脏-其次 阴影; 常无明显自觉症状; 泡型 囊肿穿破支气管-胸内撕裂样疼B超-密集光点; 痛,并咳出“粉皮”“蛋白”样碎X线平片-局限性或弥漫性 块的液体 无定型丛点状或 其他寄生部位-骨骼、胆囊、肾、细小环状钙化影 脑、乳腺、脾脏、心肌 诊断 流行病学- 泡型包虫病-主要侵犯肝脏 流行地区居住或旅游史; 类似肝癌或干酪样结核; 流行区券养或接触过家病程缓慢,持续数年至数十年; 犬; 肝区坠痛或钝痛,剧烈疼痛; 从事皮毛加工、野外工作、肝脏肿大-坚硬如石、表面结节不猎狐等 平 消化道刺激征; 晚期-黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大、流行病学+占位病变表现 腹腔积液及食管静脉曲张 确诊-免疫学+影像学 恶病质、肝衰竭、昏迷、消化道大泡型-诊断困难、病理 出血;肺脑转移 3. 临床表现-受累器官的占位性病变和压迫症。 4. 囊型(细粒)和泡型(多房); 传染源 囊型-家犬; 泡型-狐、狼 潜伏期 隔离 囊型 1-30y; 泡型 5-15y 5. 丙类 特异性治疗 手术治疗为主; 药物治疗-丙硫咪唑 甲苯咪唑 吡喹酮 防控措施 预防性措施 严格监控犬,定期驱虫; 切断传播途径; 病人、接触者及环境管理 报告 转运 隔离-无需 消毒 检疫-屠宰行业监督管理;畜产品检疫; 宠物犬、生产用犬; 接触者预防 传染来源调查- 囊型-家犬、家畜 泡型-狐狸和鼠类 传播途径 直接接触- 粪-口途径; 间接传播- 皮毛、 呼吸道 苍蝇 36. 丝虫病 概述: 3. 马来-四肢-下肢淋巴管炎、淋巴结炎、膝5. 丙类 1. 丝虫类线虫寄生于人体淋巴系统、皮下组织、体腔及部以下橡皮肿; 心血管等处所致寄生虫病; 4. 班氏-四肢+泌尿生殖---精索炎、附睾炎、2. 传播媒介为节肢动物 。 睾丸炎、鞘膜积液、阴囊橡皮肿及乳糜尿 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 急性炎症期 病原学检查- 患者及无症状24h-3d 居家隔离7-10d 两种药物联淋巴结炎和淋巴管炎-班氏+马来 晚9时至次晨2时采末带虫者 用-理想; 夏秋季发作; 梢血,查微丝蚴; 阿苯达唑 好发部位-腹股沟和股部淋巴结、 鞘膜积液、淋巴液、乳伊维菌素; 相关淋巴管炎、 糜尿,查微丝蚴; 枸橼酸乙胺 远端毛细淋巴管炎; 淋巴结节抽取成虫; 嗪 不同程度头痛、发热; 传播途径 淋巴管炎特点:从淋巴结开始、 或切除可疑淋巴结、剥 离心性; 离组织查成虫; 一种药物 适宜的蚊种; 精索炎、附睾炎、睾丸炎-班氏 免疫学检查- 班氏-- 起病急、寒战高热、 抗体; 淡色库蚊、 单侧或双侧阴囊疼痛; 可自腹股沟向下蔓延至阴囊内; 抗原或循环抗原 致倦库蚊; 持续性、阵发性,并放射至附近器 马来- 官; 中华按蚊、 可触及睾丸、附睾肿大和精索的结嗜人按蚊 节性肿块; 丝虫热 诊断 寒战、发热,反复发作; 局部体征不明显 流行病学史-较长期流行区居住; 流火-淋巴管、结炎; 慢性阻塞期 粗腿-象皮腿; 淋巴结和淋巴管曲张 淋巴结曲张-腹股沟或股部 局部大蛋-阴囊象皮肿、鞘膜积液; 米汤尿-乳糜尿 囊状肿块; 淋巴管曲张-精索、阴囊及股内侧; 临床表现- 周期性发热; 乳糜尿-班氏 反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎; 乳白色尿; 象皮肿; 可致排尿困难; 确诊-血内查到微丝蚴、或丝虫抗原; 间歇发作 ; 必要时可切除浅表淋巴结、 鞘膜积液-班氏 附睾和精索结节活检寻找成虫 淋巴液肿和橡皮肿 下肢常见;初起踝关节; 纤维组织增生形成橡皮肿 防控措施 预防性措施 消除传染源 ; 媒介防治; 保护易感人群 病人、接触者及环境的管理 报告 转运 隔离-无需 消毒-无需 接触者预防-无 传染来源调查 流行时措施 核实诊断、查治病人和带虫者; 调查流行情况; 防蚊灭蚊,保护易感人群; 健康教育 37. 除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤害外的感染性腹泻 概述: 2. 以腹泻为主要表现的; 1. 由多种病原体(病毒、细菌、寄生虫等)引起的肠道传3. 发病率高,有时会引起局部暴发或流行 染病; 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 炎症型腹泻 血常规- 被感染的动 补液 侵袭肠上皮细胞,引起炎症而导致因病原体不同,WBC和物或人; 腹泻; 中性粒可轻度↑或↓ 细菌感染-抗 粪便— 菌药物 传播途径 发热; 分离病原体 氟喹诺酮; 粘液便或脓血便; 特异性核酸 粪口; 头孢曲松等 镜检-红、白细胞; 或血清特异性抗体 分泌型腹泻 刺激肠上皮细胞,引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻; 诊断 多无发热; 流行病学史-不洁饮食或饮水; 多为稀水便; 与腹泻动物、病人或带菌动物接触; 镜检红白细胞不多; 去不发达地区旅游; 确诊- 1)流行病学+ 2)腹泻≥3次/日; 大便性状可异常-稀便、水样便; 粘液、脓血 伴恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛等; 严重者脱水、电解质紊乱、休克; 3) 排除霍乱、痢疾、伤寒; 4)粪便分离到病原体; 特异性核酸; 血清特异性抗体 病原体 病毒-轮状、腺病毒、诺瓦克、冠状病毒、星状、小圆状; 细菌-沙门菌属、副溶血性弧菌、大肠杆菌、变形杆菌、空肠弯曲菌; 寄生虫-蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫 4. 丙类传染病 。 防控措施 预防: 食品卫生监督管理、安全供水、搞好环境卫生; 三管一灭; 肠道门诊疫情监测; 疫苗或药物预防; 宣传; 个人预防措施 病人、接触者及环境的管理: 报告-做好登记、按旬按月报告 病人转运 隔离: 消毒: 含氯消毒剂、过氧化氢、过氧乙酸; 检疫: 传染来源调查 流行时措施: 应急处理技术指导小组; 疫情报告; 宣传; 三管一灭; 食品卫生监督和水源管理; 爱国卫生运动。 38. 概述: 2. 通过飞沫、气溶胶、直接接触或间接接4. 少数病例病情重,进展迅速,可出现病毒性肺炎,甲型1. 由变异后的新型甲型H1N1流感V引起的急性呼吸道传染触传播; 合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤,严重者可以导致H1N1病; 3. 临床主要表现-流感样症状; 死亡 流感 5. 乙类;按甲类管理 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 早期-类似普通流感 血常规: 患者或携带 1-7d 对症支持为主 预防: 发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头WBC多为正常或↓; 者为主; 药物治疗:48h内 5) 控制传染源-疫源地处理消毒;病人隔痛、发冷和疲劳; 重症 WBC、LB、Pt↓ 病猪或携带 奥司他韦(达菲) 离 部分进展迅速,体温超过39℃, 免疫学:特异性中和抗体 V的猪不确中医辩证治疗 6) 疫情监测 甚至继发严重肺炎、 病毒核酸-RT-PCR 定 7) 切断传播途径—病死猪的处理和食物 急性呼吸窘迫综合征、 病毒分离: 管理;门诊和病房的隔离消毒; 传播途径 肺出血 8) 保护健康人群—避免接触有症状的患呼吸道传播 胸腔积液 者;经常洗手;避免前往人群拥挤场直接或间接全血细胞↓ 所; 接触传播 肾功能衰竭 4)加强院感控制 败血症 诊断 休克 Reye综合征 医学观察病例:曾到过猪流感疫区 呼吸衰竭 与病猪或猪流感患者有密切接触史; 多器官损伤 1周内出现流感临床表现 死亡 疑似病例: 流行病学接触史; 肺部体征多不明显,部分可有湿罗 1周内出现流感临床表现 音或肺实变体征; H亚型病毒抗体+或核酸检测+ 合并肺炎者可见片状影像 临床诊断病例:疑似病例+ 有共同暴露史的人被确诊 确诊病例: 呼吸道标本或血清中分离到特定V; RT-PCR 检测到H1N1流感病毒RNA; 两次血清抗体升高4倍 39. 概述: 4. 主要通过消化道、呼吸道和密切接触等途径传播; 7. 致死原因主要为脑干脑炎及神手足1. 由肠道病毒引起的急性传染病; 5. 主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹; 经源性肺水肿 口病 2. 柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见; 6. 少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环8. 丙类; 3. 多见于学龄前儿童,尤以3岁以下; 障碍等。 临床特征 实验室检查 传染源 潜伏期 隔离期 特异性治疗 防控措施 普通病例 血常规-WBC正常或↓; 病人和隐性2-10 无 急性起病 重者↑ 感染者 一般治疗和对症治 发热 血生化-谷丙转氨酶等↑ 平均 疗 手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱血气分析-PO2↓ 3-5d 传播途径 疹 脑脊液-外观清亮、压力↑ 消化道 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等 WBC↑; 呼吸道 多在一周内痊愈,预后良好。 病原学- 密切接触 特异性病毒核酸+; 重症病例-脑膜炎、脑炎、脑脊髓分离到肠道V; 炎、肺水肿、循环障碍 血清学- 神经系统- 双份血清抗体↑ 精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、 谵妄甚至昏迷; 诊断 肢体抖动,肌阵挛、眼球震颤、共临床诊断-流行季节,学龄前儿童; 济失调、眼球运动障碍; 发热伴手、足、口、臀 皮疹 无力或急性弛缓性麻痹; 确诊- 惊厥。 肠道病毒特异性核酸检测阳性; 脑膜刺激征,腱反射减弱或消失,分离出特异的肠道病毒; 巴氏征等病理征阳性。 双份血清特异病毒中和抗体有4倍以上的升高。 呼吸系统- 呼吸浅促、呼吸困难或节律改变,口唇紫绀, 咳嗽,咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液; 肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 循环系统-面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉,指(趾)发绀;出冷汗;毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢,脉搏浅速或减弱甚至消失;血压升高或下降。

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