多巴胺的临床应用小结

关于多巴胺在临床应用的小结

多巴胺作为临床上常用的抢救药品，我们一般将其放在治疗休克的首要位置，也是在临床上维持血压的首选药物，但在实际过程中，发现本药在应用过程中，我们尚存在较大争议，结合临床经验以及相关文献资料，将多巴胺的应用再次复习一下，不当之处，还请广大同仁斧正。

多巴胺可以静脉推注吗？

在许多情况下，对于血容量充足急性休克的患者，我们一般给予多巴胺2-5mg进行静脉推注，似乎是一个共识。但在其说明书中，没有静脉推注的，同时亦没有首次负荷量的说法，结合其药理特性：在0.5-2ug/㎏·min时，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；在2-10ug/㎏·min，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，提高心肌收缩力；在＞10ug/㎏·min时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，故个人认为在微量泵已经普遍使用的情况下，静脉推注多巴胺应谨慎使用。但在一种情况下可以除外，就是在已经明确诊断为右心功能不全、心排出量下降但血压尚正常的患者，可以给予多巴胺3-5mg，去甲肾上腺素1mg静脉推注后，持续微量泵入。

小剂量的多巴胺会使患者肾功能额外受益？

以往根据多巴胺的药理特性，我们一直认为小剂量多巴胺具有增加内脏和肾血流量，对急性肾功能衰竭具有一定的预防作用。但在几个大型临床研究中，却并不支持本观点，相反可能会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，故现在临床上并不推荐使用。

休克的治疗，多巴胺仍是首选么？

休克的病因复杂，同时在不同阶段其病理过程也十分复杂，但治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物，同时在临床方面，鉴于对去甲肾上腺素对肠系膜、肺脏及肾脏的潜在风险的担忧，多巴胺一直为临床所首选，但在比利时埃拉斯姆大学医院Backer教授研究证明，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但在多巴胺治疗组中有更多的不良反应，尤其是房颤的发生率明显升高。同时新的临床证据提示，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2-3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。故笔者认为，在休克的治疗过程中，我们应重视去甲肾上腺素的应用，其中较为稳妥的做法可以是多巴胺联合间羟胺进行试探性治疗。

限于专业水平以及临床能力的不足，以上仅仅是在临床过程中发现的一些问题，不当之处，还请大家斧正。